请问内质网的结构是什么

时间: 2023-03-13 14:34:52 浏览: 222
内质网(endoplasmic reticulum)是一种由单层膜构成的细胞内结构,它有着自己的独特的结构和功能。它的主要功能是介导细胞内的蛋白合成、糖类和脂质的运输,以及细胞内酸碱平衡的维持。它的结构可以分为两种:顽固的内质网(ER)和柔性的质膜细胞(SR)。
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如果你加入一种抑制核糖体与mRNA结合的药物,这对糙面内质网的结构 有什么影响?

如果您加入一种抑制核糖体与mRNA结合的药物,这可能会导致糙面内质网的结构发生一些变化。这是因为核糖体是一种重要的细胞器,在蛋白质合成中起着至关重要的作用。糙面内质网是细胞负责蛋白质合成和折叠的重要细胞器之一。因此,抑制核糖体的药物可能会影响蛋白质的合成和折叠,从而影响糙面内质网的结构。具体的影响取决于药物的性质以及用药的时间和剂量等因素。

c语言求1000内质数

以下是用 C 语言实现的求1000以内的质数代码: ```c #include <stdio.h> int main() { int i, j, is_prime; for (i = 2; i <= 1000; i++) { is_prime = 1; // 假设 i 是质数 for (j = 2; j < i; j++) { if (i % j == 0) { is_prime = 0; // i 不是质数 break; } } if (is_prime) { printf("%d ", i); } } return 0; } ``` 代码的思路是从2到1000枚举每个数,对于每个数,从2到它本身-1的范围内枚举每个数,如果存在一个数可以整除它,则它不是质数,否则它是质数。

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帮我把下面这段英文从用词、语法、结构上修改一下。Rab GTPases serve as master regulators of membrane trafficking. They can be activated by guanine nucleotide exchange factors (GEF) and be inactivated by GTPase-activating proteins (GAPs). The roles of some GAPs have been explored in Saccharomyces cerevisiae, but are largely unknown in filamentous fungi. Here, we investigated the role of GAP Gyp3 gene, an ortholog of S. cerevisiae Gyp3, in an entomopathogenic fungus, Metarhizium acridum. We found that MaGyp3 is mainly localized to the endoplasmic reticulum (ER) of vegetative hyphae, nuclei of mature conidia, and both ER and nuclei in invasive hyphae. Lack of MaGyp3 caused a decreased tolerance to hyperosmotic stress, heat-shock and UV-B radiation. Moreover, the ΔMaGyp3 mutant showed a significantly decreased pathogenicity owing to delayed germination, reduced appressorium-mediated penetration and impaired invasive growth. Loss of MaGyp3 also caused impaired fungal growth, advanced conidiation and defects in utilization of carbon and nitrogen sources, while overexpression of MaGyp3 exhibited delayed conidiation on nutrient-rich medium and conidiation pattern shift from microcycle conidiation to normal conidiation on nutrient-limited medium. Mavib-1, a tanscription factor invloved in conidiation by affecting nutrient utilizaiton, can directly bind to the promoter of MaGyp3. ΔMaGyp3 and ΔMavib-1 mutants shared similar phenotypes, and overexpression mutants of MaGyp3 and Mavib-1 (Mavib-1-OE) exhibited similar phenotypes in growth, conidiation and pathogenicity. Reintroduction of the Magyp3 driven by strong promoter gpd in ΔMavib-1 mutant recovered the defects in growth and conidiation for dysfunction of Mavib1. Taken together, our findings uncovered the role of GAP3 in a filamentous pathogenic fungus and and illustrated the upstream regulatory mechanism by direct interaction with Mavib-1.

Rab GTPases serve as master regulators of membrane trafficking. They can be activated by guanine nucleotide exchange factors (GEF) and be inactivated by GTPase-activating proteins (GAPs). The roles of some GAPs have been explored in Saccharomyces cerevisiae, but are largely unknown in filamentous fungi. Here, we investigated the role of GAP Gyp3 gene, an ortholog of S. cerevisiae Gyp3, in an entomopathogenic fungus, Metarhizium acridum. We found that MaGyp3 is mainly localized to the endoplasmic reticulum (ER) of vegetative hyphae, nuclei of mature conidia, and both ER and nuclei in invasive hyphae. Lack of MaGyp3 caused a decreased tolerance to hyperosmotic stress, heat-shock and UV-B radiation. Moreover, the ΔMaGyp3 mutant showed a significantly decreased pathogenicity owing to delayed germination, reduced appressorium-mediated penetration and impaired invasive growth. Loss of MaGyp3 also caused impaired fungal growth, advanced conidiation and defects in utilization of carbon and nitrogen sources, while overexpression of MaGyp3 exhibited delayed conidiation on nutrient-rich medium and conidiation pattern shift from microcycle conidiation to normal conidiation on nutrient-limited medium. Mavib-1, a tanscription factor invloved in conidiation by affecting nutrient utilizaiton, can directly bind to the promoter of MaGyp3. ΔMaGyp3 and ΔMavib-1 mutants shared similar phenotypes, and overexpression mutants of MaGyp3 and Mavib-1 (Mavib-1-OE) exhibited similar phenotypes in growth, conidiation and pathogenicity. Reintroduction of the Magyp3 driven by strong promoter gpd in ΔMavib-1 mutant recovered the defects in growth and conidiation for dysfunction of Mavib1. Taken together, our findings uncovered the role of GAP3 in a filamentous pathogenic fungus and and illustrated the upstream regulatory mechanism by direct interaction with Mavib-1.

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