RSK2激酶在HeLa细胞缺氧存活及糖酵解机制中的作用

"激酶RSK2 在HeLa 细胞缺氧适应性存活中的作用及机制研究" 该研究由孙红娟和张熠共同完成，主要探讨了P90核糖体S6蛋白激酶2（RSK2）在宫颈癌细胞HeLa在缺氧环境中的生存适应性和相关机制。研究方法采用了siRNA干扰技术来降低HeLa细胞中的RSK2表达，通过建立缺氧模型，将实验分为正常组、正常缺氧组、沉默组（RSK2被沉默）和沉默缺氧组。实验通过细胞计数板检测细胞增殖率，运用Western blotting分析凋亡蛋白cleaved PARP和cleaved caspase 3的蛋白水平，以及通过测量葡萄糖含量、L-乳酸含量和ATP含量来评估细胞代谢状态。 结果显示，RSK2蛋白表达降低的HeLa细胞在缺氧环境中，其细胞数量显著减少，表明RSK2对于细胞在低氧条件下的存活至关重要。同时，凋亡蛋白cleaved PARP和cleaved caspase 3的水平上升，提示细胞凋亡增加。此外，在缺氧条件下，RSK2沉默的细胞中葡萄糖消耗和乳酸生成减少，表明糖酵解过程受到抑制。此外，这些细胞的ATP生成量也显著降低，这进一步证实了RSK2在维持细胞能量代谢中的作用。 RSK2在缺氧环境下通过促进糖酵解过程，帮助HeLa细胞提高适应性存活能力。这一发现对于理解宫颈癌细胞在肿瘤微环境中如何应对缺氧压力提供了新的见解，同时也为潜在的治疗策略提供了理论基础。关键词包括RSK2、缺氧、糖酵解和适应性存活，表明该研究集中在这些生物学过程与癌症细胞生存之间的关系。