益肾化浊方改善阿尔茨海默病模型大鼠海马区Ca2+浓度与记忆蛋白表达

该研究论文探讨了益肾化浊方对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马区钙离子浓度及其相关记忆蛋白表达的影响。由李强、王凯等人合作完成，发表于中国科技论文在线，得到了高等学校博士学科点专项科研基金和国家自然科学基金的支持。研究的目的是深入了解益肾化浊方在AD治疗中的潜在作用机制。 实验设计中，30只雄性SD大鼠被随机分为假手术组、模型组和益肾化浊方组。通过右侧侧脑室注射Aβ25-35来构建AD模型。益肾化浊方组的大鼠接受了特定剂量的药物灌胃，而假手术组和模型组则接受等量的蒸馏水。实验持续四周，使用Rhod2-AM荧光探针法和Western blot技术分别检测各组大鼠海马区的突触钙离子浓度以及钙依赖的记忆蛋白如CaMKⅡ（钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ）、NR2B（NMDA受体亚单位2B）、CREB（cAMP响应元件结合蛋白）、BDNF（脑源性神经营养因子）和TrkB（酪氨酸激酶B）的表达水平。 研究结果发现，与假手术组相比，模型组大鼠的海马区钙离子浓度显著升高，表明AD模型引起了钙离子异常。而益肾化浊方处理后，模型组的钙离子浓度显著下降，显示该方可能通过调控钙平衡来对抗AD引起的神经毒性。在蛋白质表达层面，益肾化浊方也显著提高了NR2B、CaMKⅡ、CREB、BDNF和TrkB的表达，这些蛋白对于学习和记忆功能至关重要，进一步支持了益肾化浊方通过提升钙相关记忆蛋白来改善AD症状的假设。 这篇论文提供了益肾化浊方可能通过调节海马突触内钙离子浓度和促进钙相关记忆蛋白的表达，从而对AD治疗产生积极作用的初步证据。这项研究为理解AD的发病机制以及开发新的治疗方法提供了有价值的研究线索。