Dvl-3通过p38-p65途径上调p120ctn促进非小细胞肺癌进展
"Dvl-3通过p38活化p65上调p120ctn转录并促进非小细胞肺癌的增殖和侵袭" 这篇论文详细探讨了Dvl-3在非小细胞肺癌(NSCLC)中如何通过激活p38 MAPK通路进而影响p65(NF-κB亚单位)和p120ctn(E-cadherin的稳定因子)的表达,从而促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。作者赵环宇和王恩华的研究揭示了一条重要的信号转导路径,对于理解肺癌的发生发展机制具有重要意义。 首先,他们之前的工作已经指出Dvl-3能够上调NSCLC中的p120ctn表达,但具体机制尚未明确。本研究中,通过将Dvl-3表达质粒转染到A549和LTEP-α-2肺癌细胞中,观察到p120ctn的mRNA和蛋白质表达显著增加,同时伴随着细胞增殖和侵袭能力的增强。这些变化表明Dvl-3可能通过某种机制影响了p120ctn的转录调控。 进一步的实验显示,Dvl-3可以激活p38和转录因子p65,导致IκB-α的磷酸化以及p65入核增加。p65入核是其激活转录功能的关键步骤。染色质免疫共沉淀结果显示,p65与PAX2基因启动子区域的结合增强,导致PAX2表达量上升。PAX2的上调又增强了与p120ctn启动子的结合,从而促进了p120ctn的转录。 当使用p38抑制剂SB203580时,发现IκB-α的磷酸化减少,p65入核水平下降,PAX2和p120ctn的表达不再增加,细胞的增殖和侵袭能力也受到抑制。同样,使用IκB-α活性抑制剂BAY11-7082或通过沉默PAX2(siRNA-PAX2)可以阻止p120ctn的表达上调,表明PAX2在这个过程中起着关键作用。 此外,研究还发现,Dvl-3转染后,Sp1与p65形成复合物,而与p120ctn启动子的结合减少。然而,在添加IκB-α抑制剂后,这种模式逆转,暗示了Sp1在Dvl-3介导的信号传导中可能也有一定的作用。 Dvl-3通过激活p38通路,促进p65的活化和核定位,进而影响PAX2和Sp1的功能,最终上调p120ctn的转录,从而在NSCLC的增殖和侵袭过程中发挥重要作用。这一发现为NSCLC的治疗提供了新的潜在靶点,可能有助于开发更有效的治疗策略。
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