EPHA4-ALK-C9orf127-ARHGDIG神经交互调控：肝癌生长的关键通路

本文由中国科技论文在线首发，由张黎明和王琳合作完成，两人分别来自北京邮电大学系统生物学专业。张黎明为硕士研究生，而王琳教授是研究团队的主要负责人，邮箱为wanglin98@tsinghua.org.cn。文章的主题聚焦于"High EPHA4 outside-inside-out interactive neuro-induced regulation of growth through ALK-C9orf127-ARHGDIG"，这是一种在人类肝细胞癌（HCC）中高度表达的新型调控机制。 研究背景是通过对高表达的人肝细胞癌组织与低表达无肿瘤的肝炎/肝硬化组织（由HBV或HCV感染引起）进行对比分析。作者利用了166个基因共表达关系网络（GRN）中的数据，并筛选出13个与EPHA4激活有强烈正相关性的分子网络，这些网络在HCC中具有显著的交互作用。EPHA4是一种关键的神经诱导生长调节因子，其外-内-外交互作用模式在肿瘤发生中扮演着重要角色。 在高表达的HCC中，研究者发现了一个核心的互动分子网络，其中包括三个关键成分：ALK（间变性淋巴瘤激酶），C9orf127（9号染色体开放阅读框127），以及ARHGDIG（RhoGDP解离抑制剂γ）。这些蛋白在细胞膜整合、膜结构以及跨膜受体蛋白的功能上相互作用，共同调节细胞生长和发育过程。具体来说，ALK作为信号转导通路的重要组件，可能通过C9orf127和ARHGDIG的影响增强EPHA4的信号传递，从而驱动癌细胞的过度增殖。 这项工作揭示了EPHA4在肝癌生长调控中的复杂网络机制，对于理解HCC的发生发展机制以及可能的治疗靶点具有重要意义。未来的研究可能继续探索这些分子之间的精确交互机制，以及如何通过阻断这种交互来抑制肿瘤的生长。此外，这篇论文还为相关领域的研究者提供了新的思路和技术工具，促进了对癌症神经诱导生长调控领域的深入探究。