Th2细胞因子IL-13在AR小鼠鼻腔黏液纤毛障碍中的作用

本研究论文深入探讨了过敏性鼻炎（AR）小鼠模型中鼻腔上皮黏液纤毛系统的变化及其与Th细胞因子的关系。首先，研究团队旨在建立一个稳定的AR小鼠模型，通过使用卵清蛋白（Ovalbumin, OVA）作为变应原，诱发小鼠的过敏反应。这种模型的构建对于理解AR的病理生理过程至关重要，因为它允许研究人员在实验条件下控制和监测疾病的发展。 实验采用了一系列严谨的方法，包括免疫组织化学分析来检测鼻腔上皮中Th细胞亚群（如Th1、Th2和Th17细胞）所分泌的细胞因子，如IFN-γ、IL-13和IL-17。这些细胞因子在炎症反应和免疫调节中扮演关键角色。此外，还运用AB-PAS染色技术评估鼻腔上皮杯状细胞的数量和黏液分泌情况，这是黏液纤毛系统正常功能的一个重要标志。 结果显示，AR小鼠的鼻腔上皮黏液纤毛显著减少，同时观察到DNAI2基因表达降低，这可能暗示纤毛动力臂功能受损。值得注意的是，IFN-γ在鼻腔上皮中未检测到表达，而IL-13的基因和蛋白质表达水平显著上升，表明Th2细胞因子在这一过程中起着主导作用。相比之下，IL-17的基因和蛋白表达则没有明显变化，提示其在AR鼻腔黏液纤毛系统损伤中的作用可能较为有限。 该研究进一步通过实时定量PCR方法验证了这些发现，证实了MUC5AC基因（一种黏液蛋白基因）的高水平表达，反映了黏液分泌的增加。这些数据共同揭示了Th2细胞因子IL-13在AR小鼠模型中对黏液纤毛系统功能障碍的直接影响，可能通过调控相关基因表达导致黏液纤毛系统的异常。 这项研究不仅提供了关于AR小鼠模型中黏液纤毛系统病理变化的新见解，还为理解AR的发病机制和潜在治疗靶点提供了重要的线索。它强调了Th2细胞因子特别是IL-13在过敏性鼻炎中可能的关键作用，为进一步研究AR的预防和治疗策略提供了理论依据。