EGF诱导胃癌BGC823细胞EMT过程中AKT活化的作用
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更新于2024-09-05
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"AKT活化参与EGF诱导胃癌BGC823细胞发生上皮-间质转化,该研究由赵雷、徐玲等人进行,探讨了AKT在表皮生长因子(EGF)诱导的胃癌细胞EMT过程中的作用机制。实验通过倒置相差显微镜观察细胞形态变化,免疫印迹分析蛋白表达,并用Transwell法评估细胞迁移能力。结果显示,EGF处理后,BGC823细胞的EMT特征明显,E-cadherin表达下降,Vimentin表达上升,细胞迁移能力增强,且AKT磷酸化增加。应用AKT磷酸化抑制剂LY294002可阻止这一过程,逆转EMT并降低细胞迁移能力。"
本文涉及的知识点主要包括:
1. 上皮-间质转化(EMT):EMT是一种生物学过程,其中上皮细胞转化为具有间质特性的细胞,这通常与胚胎发育、伤口愈合以及肿瘤细胞的侵袭和转移相关。在这个过程中,细胞的形态、粘附能力和运动能力会发生改变。
2. 胃癌:胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,其侵袭性和转移性是影响患者生存率的重要因素。EMT在胃癌的进展和转移中起着关键作用。
3. 表皮生长因子(EGF):EGF是一种多肽生长因子,参与细胞增殖、分化和存活。在肿瘤中,EGF过度激活可能导致肿瘤的异常生长和侵袭。
4. AKT信号通路:AKT,也称为蛋白质激酶B (PKB),是PI3K/AKT/mTOR信号通路的关键组成部分,该通路在多种生物学过程中起作用,包括细胞增殖、存活、代谢和迁移。在癌症中,AKT常常被异常激活,促进肿瘤的发展和耐药。
5. AKT磷酸化:AKT的磷酸化是其激活的标志,可以调控多种下游靶蛋白,影响细胞的功能。在本研究中,EGF诱导的AKT磷酸化与EMT的发生和细胞迁移能力增强有关。
6. AKT磷酸化抑制剂LY294002:这是一种广泛应用的PI3K/AKT信号通路抑制剂,可以阻断AKT的激活,从而可能逆转EMT过程和抑制肿瘤细胞迁移。
7. 细胞迁移能力:细胞迁移是EMT的一个重要特征,与肿瘤细胞的侵袭和转移密切相关。在实验中,通过Transwell实验评估了细胞的迁移能力,发现EGF处理增加了BGC823细胞的迁移能力。
8. E-cadherin和Vimentin:E-cadherin是上皮细胞间的粘附分子,其减少与EMT和肿瘤转移有关。Vimentin是间质细胞的标记物,其表达增加提示细胞正在进行EMT。
9. 科研方法:本研究采用了多种实验技术,如倒置相差显微镜用于观察细胞形态变化,免疫印迹用于检测特定蛋白的表达,Transwell实验评估细胞迁移能力,这些方法是研究细胞生物学特性及其调节机制的常用手段。
这项研究揭示了AKT在EGF诱导的胃癌BGC823细胞EMT过程中的关键作用,为理解胃癌转移的分子机制和开发新的治疗策略提供了重要信息。
2021-09-14 上传
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