丁酸钠调控高脂引发肥胖大鼠胰腺抗氧化：一项机制研究

本研究由孙勇娟、唐雪等人进行，发表在中国科技论文在线上，探讨了丁酸钠（NaB）在高脂饮食诱导的肥胖易感（OP）和肥胖抵抗（OR）大鼠中的胰腺抗氧化调节作用。研究的主要目的是深入理解NaB如何通过抗氧化机制保护胰腺免受高脂饮食带来的损伤，并揭示其潜在的分子机制。 首先，实验通过将正常SD大鼠分为两组，分别给予高脂日粮并添加不同剂量的NaB，持续12周。结果发现，NaB处理显著降低了OP和OR大鼠的体重增加、血糖水平、胰岛素水平以及HOMA-IR指数，这表明丁酸钠能够有效控制肥胖的发展。通过检测胰腺内的氧化还原相关指标和线粒体抗氧化酶活性，如超氧化物歧化酶（Mn-SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-px），研究人员观察到NaB提升了这些指标，从而增强了线粒体的能量代谢，维护了胰腺的氧化还原平衡，减少了脂质过氧化物的生成。 进一步的基因表达分析显示，丁酸钠能够上调核因子-E2相关因子-2（Nrf2）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）等关键抗氧化信号通路的基因表达，如NQO-1（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸还原酶1）和HO-1（过氧化氢酶1）。同时，NaB显著降低了糖原合酶-3β（GSK-3β）的表达，这可能是其抗氧化作用的一个重要环节。GSK-3β是调控细胞内葡萄糖代谢和蛋白质合成的关键酶，其抑制有助于改善胰腺的健康状况。 研究结果表明，NaB的抗氧化作用与其能调节PI3K、GSK-3β和Nrf2-抗氧化信号通路的基因表达密切相关。值得注意的是，对于肥胖易感和抵抗大鼠，NaB的干预剂量有所不同，提示可能存在剂量依赖性的效果。这项研究不仅提供了关于丁酸钠防治肥胖的新见解，也为开发针对肥胖相关疾病的预防和治疗策略提供了科学依据。 本研究为了解决肥胖问题，尤其是高脂饮食引发的胰腺氧化损伤，提出了丁酸钠作为一种潜在的抗氧化剂和调节因子，为肥胖管理提供了新的生物化学途径。