急性低氧诱导大鼠骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信号动态调控机制

本文研究了急性低氧对大鼠骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信号的影响，由许猛、赵华和曾凡星等人合作完成，发表于中国科技论文在线。研究的目的是通过观察在急性低氧暴露后复氧不同时间点（1小时、2小时、6小时和10小时）骨骼肌中LKB1、AMP/ATP比例、AMPK以及mTOR信号的变化，以探讨低氧如何通过这些信号通路调节骨骼肌蛋白质合成。 首先，实验选用8周龄雄性SD大鼠，将其分为安静对照组和多个复氧处理组，其中低氧组暴露于13.6%的氧浓度下10小时。通过高效液相色谱（HPLC）测量趾长伸肌中的AMP和ATP含量，利用蛋白印迹技术分析肌动蛋白分子量变异（MHC蛋白表达）以及关键信号分子LKB1、AMPK、TSC2和mTOR的磷酸化状态。 研究发现，急性低氧立即导致骨骼肌AMP含量上升、AMP/ATP比例显著增加，同时LKB1、AMPK和TSC2的磷酸化水平也显著增高，而mTOR磷酸化则显著降低（P<0.01）。这些变化表明低氧能够通过改变AMP/ATP平衡激活AMPK，进一步调控TSC2/mTOR信号通路，抑制mTOR活性，从而抑制蛋白质合成过程。 值得注意的是，AMP/ATP比值被认为可能是通过LKB1介导来激活AMPK的。这意味着在低氧环境下，细胞的能量感知机制可能通过LKB1激活AMPK，启动适应性的生理反应。 文章的结论是，低氧通过AMPK/TSC2/mTOR信号通路对骨骼肌蛋白合成有抑制作用，且这种影响在复氧后6小时内基本恢复正常。这为理解低氧对肌肉代谢和蛋白质合成调节提供了新的见解，对于探讨运动训练在低氧环境下的适应机制具有重要的理论价值。 关键词包括：低氧、LKB1、AMP/ATP比例、AMPK、mTOR，以及相应的学术分类号G804.220。这项研究不仅有助于深化对骨骼肌在低氧条件下的生理响应的理解，也为运动生理学和临床医学领域中如何应对高海拔或低氧环境提供了基础数据支持。