IL-7/IL-7R通过PI3K/AKT激活RhoA: 肺癌细胞迁移的关键途径

本研究由中国医科大学的刘子慧、明健和邱雪杉等人合作，他们针对肺癌细胞迁移这一关键问题进行深入探讨，重点关注了细胞因子IL-7及其受体IL-7R在这一过程中的作用。IL-7/IL-7R信号通路在肺癌细胞迁移中的作用是该研究的核心内容。研究人员利用Transwell迁移实验来验证IL-7对非小细胞肺癌细胞（如A549和H1299细胞株）迁移能力的影响，结果显示IL-7处理显著促进了这些细胞的迁移。 进一步的实验通过siRNA干扰技术、实时定量PCR（qRT-PCR）和Western blot分析揭示了IL-7的具体调控机制。实验发现，相较于对照组和IL-7R干扰组，IL-7处理组表现出RhoA蛋白表达量的增加，这表明RhoA在IL-7促进肺癌细胞迁移的过程中可能发挥着重要作用。同时，IL-7处理还导致了p-JAK1（Janus激酶1）和p-AKT（蛋白激酶B）的磷酸化水平上升，这暗示PI3K/AKT信号通路在IL-7影响下的激活可能是个关键环节。 该研究得出的结论是，IL-7通过上调PI3K/AKT信号通路上的RhoA分子，促进了IL-7R阳性的非小细胞肺癌细胞的迁移。这一发现对于理解肺癌细胞侵袭转移的分子机制以及潜在的治疗靶点具有重要意义。未来的研究可能围绕这个发现，探索如何抑制IL-7/IL-7R信号通路，以阻断肺癌细胞的迁移进程，从而为肺癌的预防和治疗提供新的策略。