加减三甲散对大鼠肝纤维化的microRNA分子机制研究

"该研究由刘业方和郭尹玲共同完成，主要探讨了加减三甲散在改善大鼠纤维化肝组织中microRNA差异表达的作用，旨在揭示其抗肝纤维化的分子机制。通过建立四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型，使用microRNA高通量测序技术对比模型组和加减三甲散治疗组的差异，并对差异microRNAs进行了靶基因预测和功能分析。研究发现73个差异microRNAs，其中58个上调，15个下调，可能涉及细胞凋亡、细胞周期、炎症反应等多个生物学过程和信号通路，如PPAR、MAPK、Toll样受体、Wnt、TGF-β等。这表明加减三甲散可能通过调节多个microRNAs及其相关通路来对抗肝纤维化。" 这篇论文详细分析了加减三甲散对大鼠肝纤维化的治疗效果，特别关注了microRNA的表达变化。microRNAs是一类非编码RNA分子，能够通过调控靶基因表达影响多种生物过程。研究使用了Wistar雄性大鼠构建CCl4诱导的肝纤维化模型，以此模拟人类肝纤维化的情况。实验结果显示，与模型组相比，加减三甲散处理后的大鼠肝组织中存在73个显著差异表达的microRNAs。 这些差异表达的microRNAs可能参与了关键的生物学过程，包括细胞凋亡、细胞周期调控、炎症反应以及细胞增殖等。此外，通过GO富集分析和Pathway分析，研究人员发现这些microRNAs可能影响有机磷代谢过程以及多个信号通路，如PPAR（过氧化物酶体增殖物激活受体）信号通路，MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）信号通路，Toll样受体信号通路，Wnt信号通路，以及TGF-β（转化生长因子-β）信号通路。 TGF-β信号通路在肝纤维化中起着核心作用，通常促进纤维化的发展，而PPAR和MAPK信号通路则与细胞增殖和炎症反应密切相关。通过调控这些通路，加减三甲散可能抑制了纤维化的进程，从而显示出其抗纤维化的疗效。 这项研究揭示了加减三甲散在肝纤维化治疗中的潜在分子机制，提供了新的视角来理解传统中药对疾病的治疗作用，并为开发更有效的抗肝纤维化疗法提供了理论依据。未来的研究可以进一步深入探究这些特定microRNAs如何具体作用于上述通路，以及它们如何与加减三甲散的成分相互作用，以优化治疗策略。