α-硫辛酸调控糖尿病大鼠肠道痛觉过敏：NaV1.7与NaV1.8的作用

宋珍源、胡吉和张弘弘等研究人员在《中国科技论文在线》上发表了一篇关于"α-硫辛酸对电压门控性钠通道介导的糖尿病大鼠肠道痛觉过敏影响"的首发论文。该研究背景指出，他们在前期实验中发现，在糖尿病大鼠的脊髓背根节神经元上，电压门控性钠离子通道NaV1.7和NaV1.8与肠道痛觉过敏的形成有关。 研究目的旨在深入探讨α-硫辛酸，一种抗氧化剂，对这些关键钠通道的表达调控以及对糖尿病大鼠肠道痛觉过敏的具体作用。他们采用了多种实验方法来验证这一假设： 1. 首先，建立了糖尿病大鼠模型，通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）来诱导糖尿病，选择雌性SD大鼠，并在血糖升高至15mmol/L以上确认模型成功。随后，将大鼠分为两组，ALAGroup接受α-硫辛酸治疗，而NSGroup则注射生理盐水作为对照。 2. 研究者进行了直结肠扩张试验，通过给糖尿病大鼠注射不同剂量的α-硫辛酸（30mg/kg, 60mg/kg, 120mg/kg），观察其对痛阈的影响。结果显示，α-硫辛酸能够逆转糖尿病大鼠的肠道痛觉过敏现象。 3. 全细胞膜片钳技术被用来测量直结肠特异性DRG（T13-L2DRGs）神经元的兴奋性和电压门控性钠通道电流。利用荧光染料DiI标记神经元，对比了α-硫辛酸处理组与生理盐水组的差异，发现60mg/kg剂量的α-硫辛酸显著降低了NaV1.7和NaV1.8的表达，以及钠电流密度，进而降低了神经元的兴奋性。 4. 通过蛋白质免疫印迹（Western Blotting）技术，进一步证实了α-硫辛酸对NaV1.7和NaV1.8蛋白表达的抑制作用。这表明，氧化应激可能是调控直结肠特异性DRG神经元痛觉敏感性的重要机制。 这项研究揭示了α-硫辛酸作为一种抗氧化剂，通过调控电压门控性钠通道，可能对糖尿病大鼠的肠道痛觉过敏有抑制作用。这不仅提供了对糖尿病神经病变治疗的新思路，也为理解氧化应激在疼痛病理中的角色提供了实验依据。