CMTM3在肾癌中的低表达与EMT调控作用：新的转移抑制机制

本文探讨了肾透明细胞癌（Renal Clear Cell Carcinoma, RCC）中人趋化素样因子超家族成员3（CMTM3）的表达及其生物学作用，由杜依青、谢京和徐涛三位学者合作完成，他们分别来自北京大学人民医院泌尿外科。研究的目的是为了理解CMTM3在肾癌发生和发展过程中的潜在角色。 首先，研究人员通过免疫组织化学、Western blot实验以及实时定量聚合酶链反应（Real-time Quantitative PCR）技术，系统地评估了CMTM3在肾癌组织中的表达水平。结果揭示出在肾癌组织中，CMTM3的表达呈现下调的趋势，这可能暗示着CMTM3在正常情况下可能具有抑制癌细胞增殖或迁移的作用。 进一步的研究针对肾癌细胞系7860和ACHN进行，通过构建过表达CMTM3的模型，观察到CMTM3的过度表达导致肾癌细胞7860的迁移能力显著降低。这一发现暗示了CMTM3可能通过抑制细胞迁移来干预肾癌的发展进程。 更为深入的分析涉及了CMTM3对上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响。EMT是一种关键的细胞程序，当细胞从上皮状态转变为间质状态时，其迁移能力和侵袭性增强，是癌症转移的重要机制。研究人员观察到，过表达CMTM3后的肾癌细胞，其EMT相关蛋白发生改变，提示CMTM3可能通过调控EMT通路来限制癌细胞的恶性转化。 这篇首发论文表明CMTM3作为抑癌基因，通过影响肾癌细胞的迁移能力和EMT过程，对肾透明细胞癌的发生和发展起到抑制作用。这一发现为CMTM3在肾癌治疗策略中可能的应用提供了新的思路，未来的研究可能着重于开发CMTM3的上调疗法，以期改善肾癌患者的预后。