维生素D3加速动脉硬化的钙敏受体影响：MAPK通路与心肌凋亡

本文研究了动脉硬化对大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)表达和细胞凋亡的影响，重点关注了MAPK通路在这一过程中的作用。研究者郭津和徐长庆合作，利用腹腔注射维生素D3(VitD3, 6×105U/kg)结合高脂饮食的方式，构建了大鼠动脉粥样硬化模型。实验对象为Wistar大鼠，分为正常对照组和动脉粥样硬化组，每组各12只。 通过Western blot技术，他们观察到动脉粥样硬化组的大鼠心肌中CaSR蛋白表达显著增加，同时，磷酸化的ERK(p-ERK)、JNK(p-JNK)和P38(p-P38)信号分子也有所上升，这表明MAPK通路被激活。细胞凋亡方面，TUNEL染色结果显示动脉硬化组的心肌细胞凋亡率显著提高，证实了CaSR表达增加与细胞凋亡之间的关联。 进一步的组织学分析发现，动脉粥样硬化导致腹主动脉和心肌的形态学改变，电镜观察显示心脏超微结构受到损害。血液生化指标方面，动脉硬化组血清肌酸激酶(CK)活性上升，超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，表明存在氧化应激，同时丙二醛(MDA)含量增高，反映了脂质过氧化反应增强。cTnT（肌钙蛋白T）水平的升高，也证实了心肌损伤的存在。 该研究结果提示，动脉粥样硬化可能导致心肌内CaSR表达增强，这一过程通过激活MAPK通路，加剧了心肌细胞的氧化应激反应，从而诱导细胞凋亡。这一发现对于理解动脉粥样硬化性心脏病的发展机制具有重要意义，也为未来的治疗策略提供了潜在靶点。关键词包括动脉粥样硬化、钙敏感受体、心肌和细胞凋亡，这将有助于相关领域的临床和基础研究深入探讨。