油酸诱导的HepG2肝细胞脂毒性损伤模型构建及其效应研究

该研究论文探讨了油酸（Oleic acid, OA）对人肝癌细胞HepG2的脂质代谢影响，旨在建立一个可应用于脂毒性损伤研究的HepG2细胞模型。研究人员采用的方法是将HepG2细胞暴露于一系列不同浓度的OA（0、0.1、0.3、0.5、1.0、0.7、0.9 mmol/L）中，通过cck-8比色法来评估细胞的增殖能力，利用乳酸脱氢酶（LDH）释放法来测量细胞毒性，使用油红O染色法来观察细胞内的脂质沉积情况。同时，他们还监测了细胞内甘油三酯（TG）的含量，以及丙二醛（MDA）作为衡量氧化应激指标，超氧化物歧化酶（SOD）的活性反映了细胞的抗氧化防御能力。此外，通过测定培养液中的谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平，评估了肝功能损伤程度。 实验结果显示，在0.7 mmol/L的OA刺激下，HepG2细胞的增殖受到抑制（p<0.05），细胞毒性降低，但脂质沉积显著增加（p<0.05），表明OA可能引起脂质积累。同时，细胞内的MDA含量上升（p<0.05），表明存在脂质过氧化，而SOD活性下降（p<0.05），显示抗氧化系统受损。细胞周期分析发现，细胞停留在G1/S期，这可能与脂毒性损伤有关。最后，通过Hoechst 33342染色和Annexin-VFITC-PI流式细胞术检测，证实了细胞凋亡率的显著升高（p<0.05），证明了0.7 mmol/L的OA能够诱导HepG2细胞发生脂毒性损伤。 因此，该研究为理解和探索油酸对HepG2细胞脂质代谢的调控作用提供了基础，并确立了0.7 mmol/L的OA作为构建脂毒性肝损伤模型的有效浓度。这对于理解非酒精性脂肪肝病（NAFLD）等疾病的发生机制，以及开发针对此类脂质代谢异常的干预策略具有重要意义。整个研究过程严谨，数据可靠，对于促进脂质代谢领域尤其是肝癌研究具有较高的学术价值。