S1PR3在脓毒症中的保护作用：通过调控巨噬细胞

"S1PR3通过调节巨噬细胞募集保护脓毒症器官功能的作用" 本文是一篇首发论文，探讨了1-磷酸鞘氨醇受体3（S1PR3）在脓毒症中对巨噬细胞募集和器官功能保护的影响。脓毒症是一种严重的全身炎症反应，可导致多器官功能障碍甚至死亡。S1PR3，作为1-磷酸鞘氨醇的受体之一，其在免疫调节中的角色日益受到关注。 研究通过使用6-8周龄的S1PR3基因敲除（KO）小鼠和野生型（WT）小鼠，利用盲肠结扎穿孔（CLP）手术构建脓毒症模型。实验结果显示，S1PR3 KO小鼠在CLP后10天的生存率显著低于WT小鼠，表明S1PR3在脓毒症的生存率方面具有积极的作用。 进一步分析发现，S1PR3 KO小鼠在CLP后的肺部和肝脏损伤程度比WT小鼠更为严重，这可能是因为S1PR3在调控组织修复和炎症平衡上发挥了关键作用。同时，S1PR3 KO小鼠的外周血细菌负荷在24小时和72小时后明显增加，提示S1PR3可能参与了机体对感染的防御反应。 值得注意的是，在CLP手术后4小时，S1PR3 KO小鼠腹腔灌洗液中的巨噬细胞数量显著减少，这揭示了S1PR3在巨噬细胞募集过程中的重要作用。巨噬细胞是免疫系统的关键组成部分，它们能清除病原体、分泌细胞因子并参与组织修复。因此，S1PR3可能通过促进巨噬细胞向感染部位的迁移，增强了机体对脓毒症的早期应对能力。 S1PR3通过促进巨噬细胞的募集，有助于减少外周血细菌负荷，减轻脏器损伤，从而对脓毒症产生保护效应。这项研究为脓毒症的免疫防治提供了新的潜在靶点和理论依据，未来可能有助于开发更有效的治疗策略。关键词包括脓毒症、S1PR3、生存率、器官功能以及巨噬细胞。