电针结合银杏酮酯对大鼠学习记忆和海马细胞因子的影响研究

电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响 本研究旨在探讨电针结合银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响，并探索针药结合治疗改善学习记忆的作用机制。 一、研究背景 学习记忆障碍是老年痴呆症的主要症状之一，电针和银杏酮酯都是治疗学习记忆障碍的常用方法。但是，电针和银杏酮酯的结合治疗对学习记忆障碍的影响尚不清楚。 二、研究方法 本研究采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型，将大鼠随机分成五组：正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。电针组在造模第21天开始给予电针治疗，选用百会、双侧足三里穴位，隔天一次，治疗21天；GBE50组在造模第21天开始按150mg/kg给予GBE50灌胃，每天一次，持续21天；针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。 三、结果 研究结果显示，模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长，距离百分比明显减少（P<0.05～0.01）；而电针组、GBE50组和针药结合组与模型组相比，逃避潜伏期均显著缩短（P<0.05～0.01），距离百分比明显增大（P<0.01），且针药结合组逃避潜伏期与电针组和GBE50组有显著差异（P<0.05）。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高，IL-6含量明显降低（P<0.05～0.01）；而电针组、GBE50组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低（P<0.05～0.01）；GBE50组和针药结合组中IL-6含量均显著升高（P<0.01），而电针组和针药结合组的TNF-α含量与模型组相比明显下降（P<0.05）。 四、结论 电针和GBE50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用，抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应，同时针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。 五、讨论 本研究结果表明，电针和GBE50可以调节大鼠海马细胞因子的含量，改善学习记忆障碍。电针和GBE50的结合治疗对学习记忆障碍的影响更为显著，表明电针和GBE50可以协同作用，以改善学习记忆障碍。同时，本研究也表明，电针和GBE50可以抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应，保护大鼠的海马细胞。 六、结论 本研究结果表明，电针和GBE50可以调节大鼠海马细胞因子的含量，改善学习记忆障碍，并且电针和GBE50的结合治疗对学习记忆障碍的影响更为显著。该研究结果为电针和GBE50在治疗学习记忆障碍方面的应用提供了科学依据。