TRPM2基因缺失对巨噬细胞吞噬体LC3表达的免疫效应

本研究论文探讨了瞬时受体电位通道M2 (TRPM2) 基因在巨噬细胞吞噬体微管相关蛋白轻链3 (LC3) 表达中的作用。由张占琴、张凯等研究人员合作，他们利用TRPM2基因敲除小鼠（Trpm2−/−）和野生小鼠（Trpm2+/+）作为实验模型，通过浙江大学医学院附属第一医院和附属儿童医院实验检验中心进行实验。 研究目标是明确TRPM2基因缺失是否会影响巨噬细胞在病原体入侵时的吞噬体中LC3的表达水平。LC3是一种关键的标记物，它在自噬过程中被募集到新生膜上形成自噬体。研究人员通过Western Blot技术分析了两种小鼠模型中LC3蛋白的表达，并利用GFP-E.coli感染巨噬细胞，通过免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜观察吞噬体的形态和LC3的分布。 结果显示，在静息状态下，Trpm2−/−小鼠的巨噬细胞与Trpm2+/+小鼠相比，LC3-II的表达并无显著差异，表明TRPM2基因对于巨噬细胞的基础LC3水平似乎没有显著影响。然而，在感染情况下，野生型巨噬细胞（Trpm2+/+）吞噬体内的LC3表达增加，而TRPM2缺失的巨噬细胞（Trpm2−/−）中LC3阳性的吞噬体数量显著减少，这提示TRPM2在巨噬细胞的杀菌防御机制中可能扮演重要角色，特别是在应对感染时，LC3的表达增强可能与TRPM2的激活有关。 该研究强调了TRPM2在巨噬细胞吞噬体功能以及脓毒症防御中的潜在作用，为进一步理解TRPM2在炎症和感染反应中的分子机制提供了新的见解。此外，这项工作还获得了高等学校博士学科点专项科研基金的支持，作者张占琴的研究方向集中在脓毒症的发病机制与防治上，通信联系人方向明教授也对此进行了指导。 关键词：瞬时受体电位通道M2；微管相关蛋白轻链3；脓毒症；巨噬细胞；杀菌。这些关键词揭示了论文的核心研究内容，即TRPM2基因与巨噬细胞吞噬作用及免疫防御的相关联。通过这篇文章，科研人员可以深入探究TRPM2在生理和病理条件下对巨噬细胞功能的影响，为炎症性疾病和感染治疗提供新的靶点和策略。