有氧运动与饮食控制对肥胖小鼠Visfatin及氧化应激影响

"有氧运动和饮食控制对肥胖小鼠体内Visfatin水平的影响及其与氧化应激的关系" 本文是一篇首发论文，主要研究了有氧运动和饮食控制如何影响肥胖小鼠体内的Visfatin水平，并探究了这些干预措施与氧化应激之间的关系。Visfatin是一种与代谢和炎症过程密切相关的蛋白质，它在肥胖状态下的表达和功能引起了研究人员的广泛关注。 研究使用了C57BL/6J雄性小鼠作为模型，通过高脂饮食构建肥胖模型。在模型建立成功后，研究者对小鼠进行有氧运动和饮食控制的干预，持续8周。实验期间，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了血清中的甘油三酯(TG)和胆固醇(CHO)含量，以此评估脂肪代谢情况。同时，测量了血清中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)以及Visfatin的含量，以了解氧化应激状态。此外，利用实时聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析了内脏脂肪组织中Visfatin mRNA的表达水平。 研究结果显示： 1. 肥胖模型组的小鼠血清Visfatin水平显著高于普通膳食对照组，这表明Visfatin可能参与了肥胖过程。 2. 饮食干预能够降低内脏脂肪组织中Visfatin mRNA的表达，提示饮食控制可能通过调节基因表达来影响Visfatin的合成。 3. 有氧运动干预导致血清Visfatin水平下降，而内脏脂肪Visfatin mRNA水平上升，这可能是因为运动促进了Visfatin的释放或分解，同时增加了其在脂肪组织中的合成。 4. 有氧运动和饮食干预均能提高肥胖小鼠的抗氧化能力，表现为T-SOD和GSH-px活性的增加，以及MDA（氧化应激产物）的减少，这表明这两种干预方式能够减轻氧化应激。 5. 氧化应激水平与Visfatin水平之间存在显著的正相关性，表明Visfatin可能参与了氧化应激的调控。 有氧运动和饮食控制对于降低肥胖小鼠的Visfatin水平和氧化应激水平具有积极效果，同时增强了机体的抗氧化能力，从而减少了肥胖导致的氧化应激损伤。这一发现为肥胖管理和预防提供了新的视角，提示通过合理的运动和饮食干预可能有助于改善肥胖相关的代谢异常和氧化应激状态。