GSK-3β活性变化与慢性高眼压模型鼠视网膜损伤

"慢性高眼压模型鼠视网膜节细胞及视神经中GSK-3β的活性变化" 本文是一篇首发论文，研究了Glycogen Synthase Kinase-3β (GSK-3β) 在慢性高眼压模型鼠的视网膜节细胞和视神经中的表达及活化情况，旨在探索GSK-3β在青光眼导致的视网膜节细胞退行性病变中的作用机制。 GSK-3β是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与多种生物学过程，包括细胞凋亡、代谢调控和神经保护。在本研究中，研究人员通过巩膜上静脉结扎并烧灼的方法，成功建立了大鼠的慢性高眼压模型。实验分组为对照眼（左眼）和慢性高眼压模型眼（右眼），并在造模后2周（2W）和4周（4W）进行观察。 结果显示，造模后2W和4W，模型鼠的眼压显著高于对照组，且视网膜节细胞的数量明显减少，这表明高眼压导致了视网膜节细胞的损伤。通过Western-blot检测发现，尽管总GSK-3β的表达水平在视网膜中没有显著差异，但磷酸化的GSK-3βSer9（p-GSK-3βSer9）的表达在造模后2W和4W均有所下降。这暗示了GSK-3β的活性增加，因为p-GSK-3βSer9的减少通常意味着GSK-3β的抑制状态减弱，活性增强。 此外，免疫荧光分析进一步证实了这一观察，显示模型鼠视网膜节细胞和视神经中的GSK-3βSer9荧光强度降低，意味着GSK-3β的活性增强。GSK-3β的激活可能参与了视网膜节细胞和视神经的退行性改变，这为理解青光眼的病理机制提供了新的视角。 该研究揭示了在慢性高眼压模型鼠中，GSK-3β的激活可能与视网膜节细胞的损失和视神经的退行性病变有密切关系。这为青光眼的治疗提供了潜在的靶点，未来的研究可以进一步探究GSK-3β抑制剂在防止或逆转这种损害中的作用。