刺果紫玉盘素J诱导Lovo细胞凋亡的机制研究
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更新于2024-08-11
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"这篇文章是2007年4月发表在《暨南大学学报(医学版)》上的自然科学论文,研究了刺果紫玉盘素J (Calamistrin J, Cal-J)对人结肠癌Lovo细胞凋亡的影响及其可能的诱导机制。通过Hoechst33258染色、流式细胞仪(FCM)分析、荧光酶标仪检测等实验手段,研究了Cal-J如何影响细胞的DNA含量、凋亡率、ROS水平和线粒体膜电位。结果显示Cal-J能够诱导Lovo细胞凋亡,且这一过程与ROS水平的增加和线粒体膜电位的降低有关。"
本文详细探讨了刺果紫玉盘素J (Cal-J)在诱导人结肠癌细胞凋亡方面的作用机制。凋亡是一种细胞程序性死亡的过程,对于维持体内细胞平衡至关重要,而在癌症中,细胞凋亡的正常途径可能会被破坏,导致肿瘤的发生和发展。Cal-J作为一种天然化合物,被发现在特定条件下可以促进癌细胞走向凋亡。
研究人员使用Hoechst33258染色法,通过荧光显微镜观察到Cal-J处理后的Lovo细胞出现典型的凋亡形态,如细胞核固缩和染色质凝聚。接着,通过流式细胞仪分析细胞DNA含量的变化,发现细胞凋亡率显著增加,这表明Cal-J能有效诱导细胞进入凋亡程序,且这种效应随时间和剂量的增加而增强。
此外,研究还揭示了Cal-J诱导凋亡的可能机制。Cal-J能剂量依赖性地增加细胞内的活性氧(ROS)水平,ROS是一种参与多种细胞信号转导的分子,过量的ROS可能导致氧化应激,从而触发细胞凋亡。同时,Cal-J还能时间依赖性地降低线粒体膜电位(Δψm),线粒体膜电位的下降是细胞凋亡的重要早期标志,因为它通常伴随着线粒体通透性的改变,释放出促凋亡因子,如细胞色素C,进而激活凋亡酶系统。
这项研究为理解刺果紫玉盘素J诱导人结肠癌细胞凋亡的机制提供了新的见解,表明Cal-J可能是潜在的抗癌药物候选分子,值得进一步的临床前和临床研究。同时,这也为寻找针对ROS介导的凋亡途径的抗癌策略提供了新的思路。未来的研究可能需要更深入地探讨Cal-J的作用靶点以及其在体内的生物利用度和毒性等问题,以优化其作为治疗结肠癌的药物应用。
2021-04-27 上传
2021-04-26 上传
2024-10-24 上传
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2024-10-24 上传
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