反复热性惊厥中H2S对HO-1/CO系统的影响

"反复热性惊厥过程中CBS/H2S系统对HO-1/CO系统的作用" 本文是一篇首发论文，探讨了在反复热性惊厥（Febrile Seizures, FS）过程中，内源性CBS/H2S系统对HO-1/CO系统的影响。作者团队包括韩颖、秦炯等，他们通过实验研究了21日龄SD大鼠的模型，以热水浴诱导惊厥，并进行了多次重复，以此模拟反复热性惊厥的状况。 实验将大鼠随机分为四个组别：正常对照组、高热惊厥组、高热惊厥+NaHS（硫化氢外源性供体）组以及高热惊厥+HA（磷酸吡多醛-5'-磷酸-依赖性酶包括胱硫醚-β-合成酶抑制剂）组。通过分光光度计法测量血浆中的CO含量，同时运用原位杂交和免疫组化技术来定位并定量分析海马区HO-1 mRNA及蛋白的表达。 实验结果显示，硫化氢供体NaHS的干预可以增强HO-1/CO系统的表达，表明H2S可能对这一系统的活性有促进作用。相反，当使用HA抑制CBS（胱硫醚-β-合成酶）时，发现HO-1/CO系统的表达受到抑制，这说明CBS/H2S系统在调节HO-1/CO系统中扮演了重要角色。 HO-1（血红素加氧酶-1）是将血红素转化为胆红素和一氧化碳（CO）的关键酶，而CO作为一种气体信号分子，被认为具有抗氧化、抗炎和神经保护等效应。在惊厥过程中，HO-1/CO系统的激活可能有助于减轻脑损伤。因此，H2S通过调控这一系统，可能对反复热性惊厥的大鼠提供一定的保护作用。 该研究揭示了在反复热性惊厥的大鼠模型中，内源性的H2S通过影响HO-1的表达和CO的生成，对惊厥性脑损伤可能有潜在的保护效果。这为理解惊厥的病理生理机制以及寻找新的治疗策略提供了新的视角。关键词涉及惊厥、发热性、硫化氢和一氧化碳，突出了研究的核心内容。