Siglec-10在肝癌中通过CD24抑制NK细胞功能影响生存

Siglec-10在肝细胞癌中的关键角色及其影响 本文研究由张培、卢晓明等人发表于《中国科技论文在线》的一篇首发论文，关注了Siglec-10这一分子在肝细胞癌中的具体作用。Siglec-10，即Sialic Acid-Cluster of Differentiation 24 (Siglec-10)，已知能够通过与受体CD24的相互作用来调控免疫反应，特别是在组织损伤引发的炎症反应中。然而，关于Siglec-10在肝细胞癌中的具体机制并不清晰。 研究团队采用流式细胞术技术，对96例肝细胞癌患者的组织样本与癌周正常组织进行了Siglec-10表达的比较，发现Siglec-10在肝癌组织中的表达显著高于癌周正常组织，其表达率为40.7±4.5%，这与癌组织中较高的Siglec-10+CD56+自然杀伤细胞(NK细胞)比例有关，表明Siglec-10可能在这些细胞上起到抑制作用。 进一步的免疫组织化学分析揭示了Siglec-10与患者生存期呈负相关，即Siglec-10+CD56+NK细胞相比Siglec-10-CD56+NK细胞表现出功能下降，其胞内颗粒和细胞因子释放减少。这一发现暗示了Siglec-10在抑制肝细胞癌患者的免疫监视能力，可能导致癌症进展。 同时，研究还观察到肝细胞癌组织中CD24+CD45-细胞的比例增加，这可能与Siglec-10的作用机制有关。CD24作为Siglec-10的受体，其在肝癌中的高表达可能加剧了Siglec-10对NK细胞功能的抑制效果。 该研究揭示了Siglec-10在肝细胞癌中通过与CD24的相互作用，调控了自然杀伤细胞的功能，从而影响患者的生存期。这一发现不仅加深了我们对肝细胞癌免疫逃逸机制的理解，也提出了Siglec-10作为一个潜在的治疗靶点，可能有助于开发针对肝细胞癌的新疗法。未来的研究将进一步探索如何利用这一信息设计针对Siglec-10/CD24通路的治疗方法，以改善肝癌患者的治疗前景。