锂—匹罗卡品模型下海马区synapsin I表达与突触结构的癫痫关联研究

本研究聚焦于锂—匹罗卡品引发的大鼠癫痫模型，主要针对海马区synapsin I的表达变化及其对突触超微结构的影响，由杨国帅、胡珏等人进行。synapsin I是一种在突触功能中发挥关键作用的蛋白，其在神经元突触中的稳定性和功能调控对于理解大脑活动至关重要。 实验目的明确，即动态监测氯化锂和匹罗卡品诱发癫痫过程中synapsin I的表达模式，以及这种变化如何反映突触功能和形态的可塑性。通过构建癫痫动物模型，研究人员利用免疫组化技术来定量分析synapsin I的表达水平，并借助电镜观察来深入分析海马区域的病理变化，包括神经元胞体结构、内质网增生、核形态、微管稳定性、胞浆空泡化以及突触结构的细微变化。 结果显示，在癫痫急性期，synapsin I的表达在发作后的3小时内显著减弱，随后在6和12小时达到峰值，但24小时后逐渐恢复至正常水平。在齿状回区域，synapsin I的放射层在发作后7天内表现出减弱趋势，15天后恢复正常。这表明synapsin I的表达变化可能与癫痫发作的持续性和恢复过程密切相关。 在突触层面，癫痫发作后3小时，部分神经元的细胞结构出现异常，如核皱缩和微管溶解，同时胞浆中出现空泡化。这些变化导致突触活性带的长度和致密物质厚度增加，但突触数密度显著下降，提示可能存在功能性突触重组，可能与癫痫发作的维持有关。然而，随着癫痫进入静止期和慢性期，突触功能趋于稳定，这可能是癫痫发作停止的一个原因。长期观察发现，有髓神经纤维的髓鞘脱失呈现出分层现象，虽然活性带的长度和致密物质厚度保持不变，但突触数密度和面密度显著上升，这表明形态学突触重建在癫痫的自发性发作中起到关键作用。 本研究通过实证数据揭示了synapsin I在癫痫发病过程中的动态表达模式，以及突触结构的重塑如何与癫痫的发作、静止和慢性期关联，为进一步探索癫痫的神经机制和治疗提供了重要的理论依据。