c-myc在电离辐射诱导细胞自噬与凋亡中的协调作用研究

"c-myc对电离辐射诱发的细胞自噬和凋亡的协调作用" 这篇论文探讨了c-myc基因在电离辐射诱导的细胞反应中的关键角色，特别是它如何协调细胞自噬和凋亡的过程。研究由史更生、曾亚楠和崔凤梅等人进行，得到了国家自然科学基金的支持。实验对象为人宫颈癌上皮细胞以及经过c-myc沉默处理的细胞，通过60Coγ射线照射模拟电离辐射环境。 在正常情况下，c-myc基因参与细胞增殖和生长调控，而在受到DNA损伤如电离辐射时，它可能影响细胞的命运决定，是修复DNA还是启动细胞死亡。研究发现，当c-myc基因的功能被抑制时，细胞在DNA损伤后无法正常通过G2/M期，导致长时间的细胞周期阻滞，尤其是M期异常。这种现象可能是因为c-myc蛋白在DNA损伤响应中的调节机制出现了问题。 进一步，研究者利用流式细胞术检测细胞周期，AnnexinV-FITC检测细胞凋亡，并通过免疫荧光观察M期细胞，结果显示c-myc沉默细胞的凋亡率并没有显著增加，反而在某些时间点低于对照组。然而，这些细胞却表现出明显的自噬现象，这提示在c-myc缺失的条件下，细胞倾向于选择自噬作为应对辐射损伤的途径。 此外，研究还发现c-myc沉默细胞中Caspase8和survivin的表达下降。Caspase8是凋亡信号传导的关键因子，而survivin则通常与细胞凋亡抑制有关。c-myc基因的缺失可能影响了这两个分子的表达，进而影响了凋亡和自噬的平衡。 电离辐射刺激时，c-myc基因在细胞自噬和凋亡之间发挥着至关重要的协调作用。当c-myc功能被抑制，细胞可能转向自噬以应对DNA损伤，而不是启动凋亡，这为理解辐射损伤后的细胞命运和潜在的治疗策略提供了新的视角。这一发现对于放射生物学和肿瘤治疗领域具有重要意义，可能有助于开发针对c-myc的靶向疗法，以优化癌症放射治疗的效果并减少正常组织的辐射损伤。