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首页深度自编码器与掩码卷积:心电信号降噪新方法
本篇论文深入探讨了基于深度自编码器的心电信号降噪方法,针对心血管疾病领域的重要性和心电图信号易受噪声干扰的问题。当前的心电信号降噪技术存在诸多挑战,如无法有效消除多种噪声且可能导致细节信息丢失。作者首先提出一种创新的方案,结合变分自编码器和掩码卷积网络。变分自编码器利用变分推理思想学习心电信号的潜在变量表示,通过KL散度衡量编码信息,从而捕捉信号的全局特征,减少噪声影响。 为解决降噪过程中的细节信息丢失,作者设计了一种通用的掩码卷积网络模块,它考虑了心电信号样本点之间的相关性,利用掩码操作保护细节特征,并通过残差块提升特征提取效率。这种方法增强了对单一噪声和混合噪声的处理能力。 接着,论文还引入了基于堆叠自编码器和LSTM的心电信号降噪策略,以利用信号间的相关性。堆叠自编码器用于提取高级特征,而LSTM则关注信号的长期依赖性,通过掩码卷积模块处理样本点交互,避免梯度消失问题。模型的损失函数综合了重构、交叉熵和距离损失,确保降噪后的信号既接近原始信号又保持序列间的依赖性。 在MIT-BIH心律失常数据库上,这两个模型都经过了实际验证,证明它们在处理不同类型的心电信号噪声时,不仅提高了降噪效果,而且有效地保留了医学价值,对于改善医生的诊断准确性和心血管疾病研究具有重要意义。论文的创新性和实用性为心电信号处理领域提供了新的降噪解决方案,为心脏健康监测和临床决策支持系统的发展奠定了坚实基础。
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齐鲁工业大学硕士学位论文(专业学位)
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心脏在其心肌细胞受到身体给予强度大小不一的刺激时,会造成身体中的离
子流动,包括细胞内外的离子移动,从而导致细胞膜电位的变化,形成所谓的动作
电位。动作电位通常分为几个阶段:除极阶段 0 相、快速复极阶段 1 相、缓慢复极
阶段 2 相和稳定复极阶段 3 相,此外还有一个静息期阶段 4 相。
0 相(去极化期):在心肌细胞受到刺激时,发生了一个被称为动作电位的过
程,它可以被分为几个不同的阶段,其中 0 相阶段是细胞膜电位快速降至负值的
过程,即除极。尽管 0 相阶段持续时间很短,但其强度很高。在心肌细胞被刺激的
情况下,细胞膜钠通道开放,使细胞膜 Na+离子通透性剧增,大量 Na+离子可由细
胞外液向细胞内部渗透,致使膜内电位由静息状态下-90mV 急剧升高至+30mV,形
成动作电位上升支。0 相阶段仅维持很短时间,一般只有 1-2 毫秒。这种消除极化
状态叫做除极,与心电图中 QRS 波群的前半段对应。
1 相(早期快速复极相):1 相阶段是一个快速的复极过程,即细胞膜电位从
0 上升到正值,这个过程持续时间很短。除极后心肌细胞逐渐开始恢复负电位并形
成复极。当正电荷进入细胞膜时,膜结构被破坏,发生离子化作用。当动作电位达
到峰值时,开始复极,复极的过程中,由于钠通道的关闭和钾通道的开放,细胞膜
对 K+和 Cl-的通透性增加,造成大量 K+外流和 Cl-内流,致使膜内电位由+20mV
快速降低到 0V 从而形成 1 相。1 相阶段约占 10ms。在此时间点,心肌发生了不可
逆收缩,产生一个短暂而快速地向上运动的冲动,对应于心电图 QRS 波群后半段。
2 相(平台期):2 相阶段与 0 相和 1 相相比是一个变化较为缓慢的复极过程,
这个过程表现电位下降速度逐渐变慢,并形成一个平台状态,即等电位。等电位的
维持时间相对较长,通常在 100 毫秒~150 毫秒左右。当膜内电位低于-55mV ~ -
40mV 时,钙通道被激活,导致少量的 K+外流和细胞外 Ca2+的缓慢内流,使膜内
电位稳定在接近零电位的水平。这个阶段通常被称为心电图上的 S-T 段。
3 相(快速复极末相):3 相阶段是一个稳定的复极过程,相对于 1 相和 2 相
阶段,持续时间更长。在这个阶段,细胞膜电位逐渐恢复到其初始的负电位。随着
复极过程的加速,细胞膜内电位迅速下降至原来的水平。其主要原因在于细胞膜的
K+通透性显著增加,使细胞外的 K+的浓度降低,促进 K+的迅速流出。此时钙离
子的内流减少,同时钾离子的外流增加,细胞膜电位逐渐恢复到负值水平。3 相阶
段相当于心电图的 T 波。
4 相(静息相):心肌细胞的 4 相阶段代表其静息期,此时细胞膜电位保持稳
定的负值,直到接下来的刺激到来。在这个过程中,细胞膜上的钠-钾的泵活动逐
渐恢复细胞内外的离子浓度差,使其达到静息状态水平。这个过程类似于心电图中
T 波的等电位线。4 相的开始标志着复极过程的结束,并同时代表心室舒张期的开
始,这个过程中产生了心电图中的波形。
心电信号是由心脏内部的无数心肌细胞的电活动综合反映。心肌细胞之间存
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第 2 章 心电信号相关理论及技术介绍
8
在着紧密的联系和相互作用,它们通过电刺激的传递来实现心脏收缩和舒张的协
调。当心肌细胞受到刺激时,会发生离子流动,从而产生电位差。这些电位差通过
心肌细胞之间的细胞间隙和传导组织(如窦房结、房间束、房室结、束支和心室肌
等)的传导而传播到心脏的各个部位,最终形成心电信号。心电信号的波形和特征
反映了心脏的生理状态和功能。因此,心电图可以用于诊断各种心脏病和评估心脏
的健康状况。
2.1.2 心电信号的采集方式
心电信号采集仪器的历史可以追溯到 19 世纪末,心电信号首次被记录是在
1870 年,由 Muirhead 利用汤姆森虹吸记录仪测得
[39]
,紧接着在 1887 年,英国生
理学家 August Waller 通过毛细血管静电计的电极与自己皮肤连接所产生,同时他
将所观察到的特定标记称之为心电信号。代表心脏完整的除、复极过程的心电波形
是由荷兰的生理学家 Willem Einthoven 于 1895 年首次记录,并且使用符号 P、Q、
R、S、T 对心电信号波形进行标识。他把这种心脏电活动称作为心电图,随后,
1901 年威廉·艾因霍芬研发了弦式电流计用于记录心电图并将心电波形标准化,
使心电图真正意义上成为临床诊断工具
[39]
。
心电图的诞生,使得心脏疾病诊断从单纯凭感觉和听诊器的时代中解放出来,
走向了用机器和科学技术来获得客观信息。随着现代科学技术的发展,各种先进的
医学设备不断地进入临床,使心血管疾病的检查手段也发生着巨大的改变。这一变
化促使我们更深刻地了解心脏处于生理、病理状态时的结构变化与功能变异。通过
心电图,医生可以更加精准地诊断和治疗心脏病,而心电图技术的不断改进和发展
也为心脏病的治疗和管理提供了更有效的手段。到了 1957 年,Norman Jeffens Holter
发明动态心电图机,能够记录、保存和回放心电数据,这使得在院外记录心电图成
为可能
[39]
。在 20 世纪中期,电子技术和计算机技术一跃成为发展浪潮,心电信号
采集仪器的精度和功能得到了显著提高。计算机辅助心电分析系统(Computer-
aided ECG Analysis System,CAE)开始应用于临床诊断和心脏研究中,可以自动
识别和分析心电信号中的异常波形。21 世纪以来,随着微电子技术和无线通信技
术的飞速发展,心电信号采集仪器也发生了革命性的变化。现代心电信号采集仪器
具有更高的精度和更丰富的功能,包括实时监测、自动分析、无线传输、移动便携
等特点,可以更方便地应用于临床医学、运动训练、家庭健康等领域。
总的来说,心电信号采集仪器的发展经历了从手工记录到计算机辅助分析再
到智能无线化的过程,未来随着人工智能和大数据技术的不断进步,心电信号采集
仪器将会更加精准和智能化,为心脏疾病的预防、诊断和治疗提供更好的帮助。
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