全氟辛酸对小鼠肝脏损伤研究：亚急性与慢性染毒模型对比

"全氟辛酸在不同染毒模型下致小鼠肝脏损伤的差异" 本文探讨了全氟辛酸（PFOA）在不同染毒模型下对小鼠肝脏造成的损伤差异。全氟辛酸是一种广泛使用的化学物质，可能对人体健康产生潜在影响，尤其是在环境和生物体内的积累。研究由江南大学食品学院的科研团队进行，通过实验观察了PFOA对C57BL/6J雄性小鼠的亚急性与慢性染毒效应。 在亚急性染毒模型中，小鼠被暴露于3个剂量的PFOA（0、3、30mg/kg体重）连续14天。结果显示，染毒组的小鼠肝脏重量增加，脾脏重量减少，且这些变化随着剂量的增加而加剧。血清中的ALP和ALT水平显著上升，表明肝脏功能受损，而AST和γ-GT水平无显著变化。此外，肝脏抗氧化能力下降，SOD和GSH活性降低，MDA水平极显著降低，反映了氧化应激的增加。组织病理学观察显示，肝细胞出现肥大和灶性坏死。 在慢性染毒模型中，小鼠在30天内暴露于不同剂量的PFOA（0、2.5、5、10mg/kg体重）。此模型下，小鼠体重随剂量增加而下降，肝脏重量比例显著增加，而脾脏重量比仅在最高剂量组中降低。血清中的ALT和ALP水平升高，显示肝功能损害加重，同时肝脏抗氧化酶SOD、GSH和CAT活性显著降低。组织病理学上，肝细胞主要表现为小叶中心性肥大和部分坏死，同样呈现剂量依赖性。 无论是亚急性还是慢性染毒，PFOA暴露都会抑制小鼠的体重增长，导致肝脏肿大和脾脏萎缩。亚急性模型中脾脏萎缩更为显著，而在慢性模型中，肝脏的氧化应激反应和血清转氨酶水平变化更为突出。这些发现提示，PFOA对小鼠的肝脏毒性作用在不同暴露条件下有差异，且可能通过改变氧化应激状态和影响肝脏代谢酶活性来产生毒性效应。这为理解PFOA对人类健康的潜在风险提供了实验依据，也为未来的研究和风险管理提供了方向。