清开灵通过阻断IL-12 JAK-STAT通路改善EAE小鼠症状

本文研究了清开灵对于实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠中IL-12介导的T细胞活化以及JAK-STAT信号通路的影响。该研究由钟相根和郑子安两位作者进行，他们分别来自北京中医药大学基础医学院，其中钟教授作为副教授和副主任医师，同时也是硕士生导师，他的研究方向专注于经方防治自身免疫性疾病。 EAE是一种常用于研究多发性硬化症（MS）动物模型的疾病，通过将少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）免疫C57BL/6小鼠，可以诱发慢性且进展性的EAE模型。研究的主要目的是探究清开灵在治疗过程中的作用机制，特别是关注其如何通过调节IL-12这一关键免疫因子来调控T细胞活化，并影响JAK-STAT信号通路。 IL-12是一种重要的免疫调节蛋白，它在T细胞活化过程中起着核心作用，通过激活JAK-STAT信号通路，促进Th1细胞分化和活化，从而增强免疫反应。在EAE小鼠模型中，过高的IL-12水平可能导致过度的免疫攻击，导致神经系统损伤。而清开灵被发现能够有效地改善EAE小鼠的神经功能评分和组织病理损伤，这表明它可能通过抑制脾脏T细胞内IL-12的分泌，进而阻断IL-12介导的T细胞活化，降低JAK-STAT信号的激活。 论文作者还利用Western blot技术来定量分析清开灵对MOG诱导EAE小鼠中IL-12相关蛋白表达的影响，这进一步证实了清开灵对JAK-STAT信号通路的抑制作用。这一发现为清开灵作为治疗多发性硬化的潜在药物提供了实验证据，提示它可能通过靶向免疫调节途径来缓解EAE的症状。 这篇首发论文揭示了清开灵在治疗EAE中的作用机理，为理解其在免疫调节疾病中的作用提供了新的视角，也为未来开发针对IL-12和JAK-STAT信号通路的新型疗法提供了科学依据。