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清开灵通过阻断IL-12 JAK-STAT通路改善EAE小鼠症状
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更新于2024-09-04
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本文研究了清开灵对于实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中IL-12介导的T细胞活化以及JAK-STAT信号通路的影响。该研究由钟相根和郑子安两位作者进行,他们分别来自北京中医药大学基础医学院,其中钟教授作为副教授和副主任医师,同时也是硕士生导师,他的研究方向专注于经方防治自身免疫性疾病。 EAE是一种常用于研究多发性硬化症(MS)动物模型的疾病,通过将少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫C57BL/6小鼠,可以诱发慢性且进展性的EAE模型。研究的主要目的是探究清开灵在治疗过程中的作用机制,特别是关注其如何通过调节IL-12这一关键免疫因子来调控T细胞活化,并影响JAK-STAT信号通路。 IL-12是一种重要的免疫调节蛋白,它在T细胞活化过程中起着核心作用,通过激活JAK-STAT信号通路,促进Th1细胞分化和活化,从而增强免疫反应。在EAE小鼠模型中,过高的IL-12水平可能导致过度的免疫攻击,导致神经系统损伤。而清开灵被发现能够有效地改善EAE小鼠的神经功能评分和组织病理损伤,这表明它可能通过抑制脾脏T细胞内IL-12的分泌,进而阻断IL-12介导的T细胞活化,降低JAK-STAT信号的激活。 论文作者还利用Western blot技术来定量分析清开灵对MOG诱导EAE小鼠中IL-12相关蛋白表达的影响,这进一步证实了清开灵对JAK-STAT信号通路的抑制作用。这一发现为清开灵作为治疗多发性硬化的潜在药物提供了实验证据,提示它可能通过靶向免疫调节途径来缓解EAE的症状。 这篇首发论文揭示了清开灵在治疗EAE中的作用机理,为理解其在免疫调节疾病中的作用提供了新的视角,也为未来开发针对IL-12和JAK-STAT信号通路的新型疗法提供了科学依据。
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