3-MCPD对HEK293细胞凋亡的毒性机制研究

本研究论文探讨了3-氯-1，2-丙二醇（3-MCPD）对HEK293细胞的细胞毒性及其诱导凋亡的机制。HEK293细胞作为研究模型，其在生物学研究中广泛应用于评估外源化合物的影响。作者安璐和孙秀兰基于国家973计划项目的支持，利用了严谨的实验方法来考察不同浓度的3-MCPD对细胞增殖活动的影响，包括使用CCK8法测定细胞活力，倒置显微镜观察细胞形态变化，以及通过流式细胞分析、细胞色素C氧化酶依赖的荧光测定和western blot等技术来评估细胞凋亡率、线粒体膜电位和关键凋亡蛋白如caspase-3/8/9的活性。 结果显示，随着3-MCPD浓度的增加，HEK293细胞的生长抑制率和凋亡率均呈现显著上升，IC50值为19.8mM，意味着这个浓度开始引起细胞显著损伤。caspase-3/8/9活性的激活显示3-MCPD通过线粒体信号通路引发细胞凋亡。同时，Bcl2/Bax蛋白比例的变化揭示了3-MCPD对细胞内平衡的调控，Bax的增加和Bcl2的减少导致细胞倾向于凋亡。此外，论文还发现Fas和Fasl基因表达上调，激活了死亡受体途径的caspase-8，进一步证实了3-MCPD通过两条途径共同诱导细胞凋亡：一是线粒体途径，二是死亡受体途径。Bid基因表达的上调也支持了这两种凋亡途径之间的相互作用。 通过这些实验数据，该研究为理解3-MCPD的毒性和其对细胞凋亡的具体影响提供了重要的实验证据，有助于食品安全与质量控制领域的理论发展和技术应用。研究结果对于预防和控制含有3-MCPD的潜在污染源具有实际意义，同时也为其他类似化合物的毒性评估提供了科学依据。