悬吊废用与血管紧张素II对运动终板的退化及保护作用

本文研究了悬吊废用和外源性血管紧张素II对大鼠骨骼肌运动终板的影响，由周越和王兵两位作者进行，他们分别来自北京体育大学运动人体科学学院和研究生院。这项研究得到了高等学校博士学科点专项科研基金的支持。他们的目标是深入了解这两种因素如何作用于运动终板的形态结构和功能。 实验设计采用了尾悬吊模型，通过这种方式使大鼠的腓肠肌进入废用状态，同时利用缓释泵在大鼠体内持续释放血管紧张素II。通过氯化金(AuCl3)染色法观察运动终板的形态，评估废用状态下核面积的变化。结果显示，与对照组(C组)相比，悬吊废用(T组)导致运动终板核面积显著下降，表明废用期间运动神经末梢和运动终板的退化。 进一步使用乙酰胆碱酯酶(AchE)染色法检测运动终板区域的AchE含量，结果显示T组的AchE积分光密度显著降低，这反映了废用状态下AchE的减少，可能影响神经递质的释放和传递效率。而引入血管紧张素II处理的TA组相较于T组，其运动终板核面积和AchE水平均有显著改善，暗示着血管紧张素II具有一定的保护作用，能够减缓运动神经末梢和终板的退化。 此外，研究还利用Western blot技术检测神经营养因子3(NT-3)的相对含量。与C组相比，缓释血管紧张素II的CA组NT-3表达显著增加，而废用状态下T组的NT-3表达下降。然而，在血管紧张素II处理下，TA组的NT-3蛋白表达恢复到一个较高的水平，这表明NT-3可能在维持运动终板结构和功能完整方面起到了关键作用。 本文的研究发现悬吊废用会引发运动神经末梢和运动终板的退化，降低AchE含量，而血管紧张素II的介入能够部分逆转这种退化，并通过上调NT-3的表达来保护运动终板的结构和功能。这对于理解肌肉废用和疾病状态下神经系统的调节机制，以及可能的治疗策略具有重要意义。