阻断下丘脑室旁核RAS对心衰大鼠中枢炎症和交感神经的影响

"阻断下丘脑室旁核RAS对心衰大鼠中枢炎症和交感神经系统的影响" 本文是一篇首发论文，主要研究了阻断下丘脑室旁核（Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus, PVN）中的肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System, RAS）对心力衰竭大鼠的中枢炎症反应和交感神经系统的影响。研究者赵牛鑫、杨志明等人通过实验发现，心力衰竭大鼠的下丘脑室旁核组织中存在显著的炎症反应，表现为肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（Interleukin-1beta, IL-1β）水平升高，同时伴随着血浆中去甲肾上腺素（Noradrenaline, NE）水平的增加。 为了探究RAS在这一过程中的作用，研究者利用冠状动脉结扎术构建大鼠心力衰竭模型，并通过微型渗透压泵和侧脑室插管，向实验大鼠连续缓慢注射ACE抑制剂卡托普利（Captopril）。卡托普利是一种常用于治疗高血压和心力衰竭的药物，它能有效阻断RAS，减少AngII（血管紧张素II）的生成。 实验结果显示，与假手术组相比，心力衰竭大鼠的下丘脑室旁核组织中TNF-α和IL-1β的含量显著升高，这表明心力衰竭可能促进中枢炎症反应的增强。同时，心力衰竭大鼠的血浆NE水平也有所增加，提示交感神经系统的兴奋性增强。而接受卡托普利治疗的大鼠，其下丘脑室旁核的TNF-α和IL-1β水平显著降低，血浆NE含量亦有所下降，这意味着阻断RAS可以减轻中枢炎症反应并降低交感神经系统的活性。 这些发现揭示了RAS在心力衰竭进程中可能通过调控中枢炎症和交感神经系统，进一步加剧心功能不全。因此，阻断下丘脑室旁核的RAS可能是治疗心力衰竭的一种潜在策略，能够抑制炎症反应，从而减缓心力衰竭的进展。这一研究对于深入理解心力衰竭的发病机制和开发新的治疗手段具有重要意义，特别是对于探索针对中枢神经系统干预的心力衰竭治疗策略提供了理论支持。