TRF2在新生鼠缺氧缺血脑损伤中的关键作用与神经元凋亡研究

本文主要探讨了端粒重复序列结合因子2（Telomere repeat binding factor 2, TRF2）在中国科技论文在线上发表的一篇首发论文中的作用。该研究由邓媛媛、李世平、赵凤艳、屈艺和母得志等人合作完成，他们得到了国家自然科学基金、国家临床重点专科项目以及四川科技厅公益民生项目的资金支持。研究的焦点在于理解TRF2在新生大鼠缺氧缺血脑损伤（Hypoxic Ischemic Brain Damage, HIBD）中的表达模式及其对神经元凋亡调控的影响。 研究首先通过构建新生大鼠HIBD模型，分别在不同时间点收集脑组织样本。通过免疫组化技术检测发现，TRF2的表达在缺氧缺血2小时后开始上升，并在24小时达到峰值。与此同时，p-Chk2（磷酸化检查点激酶2）也表现出相似的动态变化，表明TRF2可能通过激活p-Chk2来参与调节神经元的应答过程。然而，Chk2（检查点激酶2）的表达并未显示出明显变化，这暗示了TRF2可能通过选择性地影响p-Chk2信号通路来影响神经元命运。 进一步，作者利用Western blot技术验证了这一发现，确认了缺氧缺血后TRF2和Bax（Bcl-2家族成员，与细胞凋亡密切相关）蛋白的表达增加趋势，两者在24小时时达到最高水平。这些结果提示，HIBD导致的TRF2表达增强可能是通过激活Bax蛋白，从而促进神经元的凋亡过程。 这篇论文揭示了TRF2在新生大鼠缺氧缺血脑损伤中的关键作用，它可能通过调控Chk2和Bax蛋白的活性来影响神经元的生存和死亡决策。这一发现对于理解HIBD的病理机制以及潜在的治疗靶点具有重要意义，有助于未来的临床干预和神经保护策略的开发。