寻常型银屑病HLA-C基因甲基化与mRNA表达研究

"寻常性银屑病患者表皮HLA- C甲基化和表达研究" 寻常性银屑病，又称为牛皮癣，是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其发病机制涉及遗传、免疫和环境因素。本研究由陈敏、崔盘根等人主导，主要关注HLA-C基因在寻常性银屑病患者表皮中的甲基化状态以及其与mRNA表达的关系。 HLA-C是人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen，HLA）系统的一部分，该系统在免疫应答中起着关键作用，尤其是对于识别和处理外来物质及异常细胞。HLA-C基因的甲基化是一种表观遗传修饰，可以影响基因的表达活性。在正常情况下，DNA甲基化通常抑制基因表达，而过度或异常的甲基化可能与多种疾病的发生有关，包括肿瘤和自身免疫疾病。 本研究采用了甲基化特异性PCR（MSP）技术来检测46例寻常性银屑病患者的皮损和非皮损表皮中HLA-C基因启动子区的甲基化率，同时使用qRealTime-PCR技术来分析HLA-C mRNA的表达水平。结果显示，在银屑病患者皮损处，HLA-C基因启动子区的甲基化率为4.35%，非皮损区域则为21.74%，而在28例正常对照的皮肤组织中，这一比例为0。这表明在银屑病患者非皮损区域存在异常的高甲基化现象，但皮损区域的甲基化程度相对较低。 此外，研究发现，银屑病患者的皮损表皮中HLA-C mRNA的表达量显著高于非皮损区域和正常皮肤组织，而非皮损区域的mRNA表达与正常对照相比并无显著差异。这提示HLA-C基因的表达变化可能在皮损区域尤为突出，但甲基化状态与mRNA表达之间并未显示出明显的相关性。 这项研究揭示了寻常性银屑病患者表皮中HLA-C基因启动子区的异常甲基化现象，但这种异常并不直接影响mRNA的表达水平。这为理解银屑病的发病机制提供了新的视角，可能有助于未来开发针对甲基化途径的治疗策略。然而，由于甲基化与mRNA表达间的非关联性，表明还有其他因素参与调节HLA-C基因的表达，这些因素可能是进一步研究的重点。