芝麻素：心肌肥厚防治新策略——通过抑制ERK途径

本研究由樊迪和唐其柱两位学者合作进行，他们在中国科技论文在线上发表了一篇关于"芝麻素改善压力负荷诱导的心肌肥厚"的首发论文。研究的目的是深入探讨芝麻素对于心肌肥厚小鼠模型的影响及其潜在作用机制。 他们首先通过主动脉缩窄手术在小鼠身上构建心肌肥厚模型，将实验组分为假手术组、假手术+芝麻素治疗组、主动脉缩窄组以及主动脉缩窄+芝麻素治疗组。在手术前3天，实验鼠接受了芝麻素的口服处理。研究人员通过超声心动图和血流动力学检测评估了芝麻素对大鼠心脏收缩和舒张功能的影响，以量化其对心脏功能的潜在改善效果。 在分子层面上，研究者通过Western blot技术发现，经过芝麻素治疗的组别（主动脉缩窄+芝麻素治疗组）相较于假手术组和单纯主动脉缩窄组，MEK和ERK蛋白的表达显著降低。这两个信号通路与细胞生长和分化密切相关，ERK信号的抑制可能暗示了芝麻素通过抑制过度激活的信号传导来防止心肌过度增殖。 在转录水平上，研究发现心肌肥厚和纤维化相关的基因表达在芝麻素治疗组中较未治疗的主动脉缩窄组有所降低，这表明芝麻素能够调控这些关键基因的表达，从而减轻心肌肥厚并抑制纤维化进程。 形态学分析方面，通过HE染色和PSR染色，研究人员观察到芝麻素治疗后的胶原生成减少，进一步证实了芝麻素在改善心肌纤维化方面的作用，有助于维持心脏结构的正常状态。 研究结果表明芝麻素具有减轻心肌肥厚和纤维化、改善心脏功能的能力。在压力负荷诱导的心肌肥厚模型中，芝麻素可能通过抑制ERK信号通路发挥保护作用，这为探索芝麻素作为一种潜在的心脏保护剂提供了重要的科学依据。未来的研究可以进一步探究芝麻素的具体作用机制，以及是否能在临床实践中应用。