贝那普利防治糖尿病大鼠心肌重塑：机制与效果

本文研究了血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对2型糖尿病大鼠心肌重塑的影响以及潜在的分子机制。研究采用了24只雄性Wistar大鼠，将其随机分为对照组、糖尿病组和贝那普利干预组。糖尿病模型通过腹腔内注射链脲佐菌素建立，贝那普利组的大鼠则接受每周一次的1mg/kg贝那普利灌胃治疗持续8周。 研究发现，糖尿病组大鼠的心脏指数显著高于对照组，表明糖尿病导致了心肌功能的改变。同时，糖尿病大鼠血浆和心肌内的血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）水平上升，这是心肌重塑的一个关键信号分子。心肌组织中的胶原容积分数增加，显示存在明显的纤维化过程。此外，转化生长因子β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表达增强，而Smad7表达降低，这提示了TGF-β1/Smad信号通路在糖尿病心肌重塑中可能起着重要作用。 贝那普利组的实验结果显示出显著改善，包括心脏指数接近对照组水平，心肌间质纤维化减轻，血浆和心肌Ang-Ⅱ含量降低，以及TGF-β1和Smad3的表达降低，而Smad7表达恢复到正常范围。这些变化表明贝那普利通过抑制RAS（肾素-血管紧张素系统）并减少Ang-Ⅱ的生成，有效抑制了糖尿病引发的心肌重塑。 这项研究证实了贝那普利作为一种ACEI，能够通过阻断TGF-β1/Smad通路来有效对抗糖尿病大鼠的心肌重塑，从而可能为糖尿病心肌病的防治提供新的治疗策略。未来的研究可以进一步探索贝那普利在临床应用中的潜力，以及优化剂量和治疗时程等问题。