潜阳育阴颗粒抑制AngII损伤HUVEC的NADPH氧化酶-AKT-炎症通路作用研究

"潜阳育阴颗粒含药血清对AngII诱导HUVEC损伤NADPH氧化酶-AKT-炎症通路的影响" 这篇论文是首次发表的科研成果，探讨了潜阳育阴颗粒含药血清在保护血管内皮细胞免受AngII（血管紧张素II）损伤中的作用机制。AngII是一种强烈的收缩血管物质，过量或持续作用可导致血管内皮细胞（HUVEC）损伤，从而引发心血管疾病。研究者通过实验发现，潜阳育阴颗粒可能通过调节NADPH氧化酶-AKT-炎症通路来减轻这种损伤。 NADPH氧化酶（Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Oxidase，NADPH oxidase）是一种关键的氧化应激酶，当过度激活时，会生成大量的活性氧，进而损伤细胞。在本研究中，AngII诱导的HUVEC损伤模型中，NADPH氧化酶的活性显著增加，而潜阳育阴颗粒含药血清能够显著降低这一酶的活性，从而减少氧化应激。 AKT（也称为 Protein Kinase B，PKB）是细胞存活和增殖的重要信号分子，其磷酸化形式p-AKT-1参与调控多种生理过程，包括炎症反应。实验结果显示，潜阳育阴颗粒含药血清能够降低p-AKT-1蛋白的表达，这可能是其抑制炎症反应的一个途径。 炎症因子如TNF-α（肿瘤坏死因子α）和IL-6（白细胞介素6）在心血管疾病的进展中起着重要作用。在AngII诱导的损伤模型中，这些因子的释放量增加。然而，潜阳育阴颗粒含药血清能够降低这两者的释放，进一步证实了其在抑制炎症过程中的效果。 潜阳育阴颗粒含药血清可能通过抑制NADPH氧化酶的活性，降低p-AKT-1蛋白表达以及减少炎症因子的释放，有效保护HUVEC免受AngII诱导的损伤。这为潜阳育阴颗粒在治疗心血管疾病，尤其是那些与血管内皮功能障碍相关的疾病提供了新的理论依据。未来的研究可以进一步探索其具体成分及作用机制，以便更好地应用于临床实践。