PM2.5溶解物增强大鼠支气管收缩反应，诱发高反应性

本文研究了大气细颗粒PM2.5对大鼠支气管收缩功能的影响，由西安交通大学药理学系和环境科学与工程系的王荣、肖雪、曹蕾、沈振兴和曹永孝等研究人员合作完成。他们的研究目的是探讨PM2.5的二甲基亚砜溶解物如何影响支气管的生理反应性，尤其是对于M胆碱受体的激活。 实验设计中，研究人员从大鼠体内分离出二级支气管，并将其制成约1毫米长的环状结构，然后进行离体培养。在组织浴槽中，他们通过递增浓度的卡巴胆碱（一种M胆碱受体激动剂）来测量支气管的收缩反应，构建收缩的时效和量效曲线。结果显示，新鲜的大鼠支气管对卡巴胆碱有浓度依赖性的收缩反应。 经过不同时间（12小时、24小时和48小时）的单独培养后，虽然新鲜组和培养后12小时、24小时的支气管对卡巴胆碱的收缩反应没有显著差异，但48小时后，卡巴胆碱引起的收缩反应明显增强，其Emax和pEC50值显著下降（P＜0.01）。与仅用二甲基亚砜（DMSO）作为溶剂的对照组相比，PM2.5处理的支气管显示出增强的收缩反应，其中以24小时培养时的反应最强。 进一步分析发现，在0.3、1.0和3.0微克/毫升的PM2.5浓度下，与单纯培养相比，支气管环的收缩反应被显著增强。特别是0.3微克/毫升组，其收缩反应的Emax达到了149.4±9.9%。这表明PM2.5的二甲基亚砜溶解物能够提升M受体介导的支气管收缩作用，从而引发大鼠支气管的高反应性。 这项研究的重要性在于揭示了大气细颗粒PM2.5可能对人体呼吸系统健康产生的潜在影响，尤其是在长期暴露于高浓度PM2.5环境下，可能会加剧支气管对刺激物的敏感性。这一发现对于理解和预防空气污染对呼吸道疾病的影响具有重要的科学价值，也为制定空气质量控制策略提供了依据。同时，它也提示了未来在环境医学领域中，对PM2.5生物效应的深入研究和监测的必要性。