循环压应力诱导MLO-Y4细胞IL-6表达的ERK1/2信号机制

"ERK1/2参与循环压应力在MLO-Y4细胞中诱导的IL-6表达" 本文是一篇首发论文，主要探讨了ERK1/2信号通路在循环压应力诱导MLO-Y4细胞产生白介素6（IL-6）表达中的作用。MLO-Y4细胞是一种常用于研究骨细胞生物学特性的细胞系，IL-6是一种重要的细胞因子，在骨代谢和炎症反应中起着关键作用。研究发现，循环压应力能够引起MLO-Y4细胞内IL-6基因表达的增加，但其背后的分子机制尚未明了。 实验通过四点弯曲加载系统，应用不同强度（1000μstrain, 2000μstrain, 4000μstrain）、频率（0.5Hz, 1.0Hz, 2.0Hz）和持续时间（10min, 30min, 1h, 3h, 6h）的循环压应力刺激细胞，以观察IL-6蛋白的分泌变化和ERK1/2的磷酸化状态。结果显示，随着压力的增强、频率的提高和作用时间的增长，IL-6的分泌量显著增加，呈现出明显的依赖性。同时，ERK1/2的磷酸化水平也有所提高，但这种变化并不直接与压力的强度、频率或持续时间相关。 进一步的研究发现，使用ERK1/2的特异性抑制剂PD098059可以部分降低MLO-Y4细胞在循环压应力刺激下的IL-6分泌，表明ERK1/2信号通路在这一过程中起到了调控作用。然而，抑制剂并未完全消除IL-6的分泌，这暗示可能还存在其他信号通路共同参与了IL-6的调节。 文章指出，ERK1/2信号通路在循环压应力诱导的IL-6分泌中发挥重要作用，这一发现对于理解和治疗骨质疏松症以及因压力引起的病理性骨吸收具有潜在的临床意义。通过调节此信号通路，可能有助于开发新的治疗策略。关键词涵盖了口腔基础医学、白介素6、压应力、骨细胞和细胞外信号调节激酶1/2，显示了研究的领域和关注点。 这项研究揭示了循环压应力如何通过激活ERK1/2信号通路影响MLO-Y4细胞的IL-6表达，为理解骨细胞响应力学刺激的生理和病理机制提供了新的见解。未来的研究可能需要更深入地探讨其他相关信号通路以及它们与ERK1/2的相互作用，以全面揭示这一过程的复杂性。