超声空化微泡诱导白血病细胞凋亡的线粒体机制研究

"微泡协同超声诱导白血病细胞凋亡的线粒体膜通透性转运孔开放机制" 本文是一篇首发论文，探讨了微泡协同超声在诱导白血病细胞凋亡过程中的作用机制，特别是关注线粒体膜通透性转运孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）的开放。该研究由高等学校博士学科点专项科研基金和国家自然科学基金资助，由赵璐、冯怡和万明习等人共同完成。 研究指出，微泡协助的低强度脉冲超声（中心频率1 MHz，0.3 MPa峰值负压，10%占空比，1 kHz脉冲重复频率）照射K562慢性粒细胞性白血病细胞1分钟，同时加入体积比10%的Sonovue微泡，以增强超声的空化效应。实验结果显示，这种联合处理可以显著提高细胞凋亡指数，导致线粒体膜电位丧失以及细胞色素c（Cytochrome c, Cytc）的释放。 进一步的分析表明，线粒体通透性膜转运孔的抑制剂环孢霉素A（Cyclosporine A, CsA）能有效抑制超声空化造成的线粒体膜电位下降和Cytc的释放，而Bax抑制肽无法阻止这些线粒体功能障碍。这表明mPTP的开放在超声诱导的线粒体损伤中起关键作用，而不是Bax相关通道或Bax寡聚体孔洞的形成。 结论是，mPTP的开放与超声空化诱导的线粒体功能障碍有密切关系。线粒体中Cytc的释放主要依赖于对CsA敏感的mPTP，而非Bax的直接参与。这一发现揭示了超声空化导致线粒体功能障碍的分子机制，为超声疗法提供了理论基础，有助于优化治疗策略。 关键词涉及：超声空化、微泡、线粒体通透性膜转运孔、细胞色素c、环孢霉素A。文章分类号：R318.5Apopt，属于医学研究领域，特别是生物医学超声和细胞凋亡研究。