PPAR-β表达与大肠癌淋巴转移及血CEA的相关性深度探究

该研究论文探讨了过氧化物酶体增生物激活受体-β（PPAR-β）在大肠癌发生和转移过程中的潜在作用。标题《PPARβ表达与大肠癌淋巴结转移及血CEA的相关性》由马钦、杨烈等学者合作完成，他们利用RT-PCR技术对86例原发性直肠癌患者进行了PPAR-β mRNA的表达水平检测，并将其与患者的临床病理特征进行了深入关联分析。 研究发现，大约56%的患者（48例）显示出PPAR-β mRNA表达上调，这一特征与淋巴结转移存在显著关联。具体来说，在44例有淋巴结转移的患者中，高达73%的患者检测到了PPAR-β mRNA的过度表达，而在42例无淋巴结转移的患者中，只有38%表现出这种现象，差异具有统计学意义（P=0.040，通过皮尔逊卡方检验得出）。同样，血清癌胚抗原（CEA）水平升高（54例）的患者中，63%被发现有PPAR-β mRNA过表达，相比之下，CEA水平正常的32例患者中只有44%表现出过表达，这也显示出了显著关联（P=0.016，皮尔逊卡方检验）。 通过对比不同转移潜能的结肠癌细胞系，研究者观察到高转移性细胞系如KM12SM和KM12L4a相较于低转移性细胞系KM12C，其PPAR-β表达水平明显更高（P<0.05），这进一步支持了PPAR-β在大肠癌恶性进程中的角色。 结论部分强调，PPAR-β在结直肠癌中的表达与淋巴结转移和血CEA水平之间存在明显正相关性，暗示PPAR-β可能参与到大肠癌的发展和转移过程中。这一发现为理解大肠癌的发病机制以及可能的治疗靶点提供了新的视角，也为制定个性化的治疗策略提供了依据。研究还受到高等学校博士学科点专项科研基金（编号：200806100058）的支持，展示了作者团队在大肠癌发病机制和微创治疗领域的研究兴趣和成果。通讯作者周总光教授作为主要研究者，专注于结直肠癌的微创治疗与胰腺炎发病机制的研究，进一步证实了这项工作的专业性和前瞻性。