miR-133a增强喉癌化疗敏感性：ATP7B表达的关键调控

该研究论文主要关注了miR-133a在喉癌治疗中的潜在作用。miR-133a是一种非编码的小分子RNA，因其在多种生物学过程中发挥着调控基因表达的关键角色而受到关注。在这项研究中，作者王绪锐、祝威等人旨在探讨miR-133a对喉癌耐药细胞对顺铂化疗的敏感性的影响，并揭示其调控机制。 首先，研究者使用了Poly加尾PCR技术来测量正常咽上皮细胞（NP69）、Hep-2细胞和Hep-2/VCR耐药细胞中miR-133a的表达水平。这些细胞模型的选择是为了比较不同类型的喉癌细胞对于miR-133a表达的差异。结果显示，Hep-2细胞和Hep-2/VCR细胞的ATP7B表达显著高于NP-69细胞，这表明ATP7B可能在喉癌细胞中具有重要作用。 接下来，研究者通过慢病毒重组载体pEZX-miR-133a将miR-133a转染到Hep-2细胞和Hep-2/VCR耐药细胞中，然后进行细胞活力实验，评估顺铂对不同转染组细胞存活的影响。实验结果显示，转染了miR-133a的Hep-2/VCR细胞在顺铂50uM和100uM处理下，其存活率明显低于对照组（转染pEZX-Control）。这表明miR-133a的过表达增强了喉癌细胞对顺铂的敏感性。 为了进一步阐明机制，研究者通过免疫荧光染色和实时定量PCR技术分析了转染后细胞中ATP7B的转录和蛋白表达变化。结果显示，miR-133a的上调与ATP7B的降低呈负相关，即miR-133a通过靶向调控ATP7B的表达可能影响了顺铂对喉癌细胞的杀伤效果。 这项研究发现miR-133a通过下调ATP7B的表达，显著提高了喉癌细胞对顺铂化疗的敏感性。这一发现为理解喉癌耐药机制以及可能的治疗策略提供了新的见解。未来的研究可以进一步探索如何利用miR-133a来增强化疗药物的效果，从而改善喉癌患者的治疗前景。同时，这项研究也提示了miRNA在癌症治疗领域的潜在应用价值。