糖尿病脓毒症大鼠肺脏DDAH2表达下调及其意义

"脓毒症糖尿病大鼠肺脏组织DDAH2表达变化及意义" 本文主要研究了二甲基精氨酸二甲胺水解酶2（DDAH2）在糖尿病脓毒症大鼠肺脏组织中的表达变化，以及这一变化对血管内皮功能的影响。DDAH2是一种关键的酶，它在体内负责分解精氨酸的代谢产物，如二甲基精氨酸（ADMA），从而维持一氧化氮（NO）的正常水平，对血管内皮功能至关重要。 研究采用了Wistar大鼠作为实验模型，将其随机分配到四个组别：正常对照组、单纯脓毒症组、糖尿病组和糖尿病并发脓毒症组。通过HE染色和免疫组化技术分析肺脏组织结构和DDAH2的表达情况，同时利用Griess法检测血清和肺组织中的NO含量，通过Real-time PCR评估DDAH2 mRNA的表达水平。 研究发现，糖尿病组大鼠肺组织中DDAH2的表达显著减少，其mRNA水平相较于正常对照组有统计学差异（P<0.05）。免疫组化的结果显示，虽然平均光密度值（AOV）没有明显变化，但LPS诱导后，无论是正常组还是糖尿病组，其DDAH2的AOV值和mRNA表达均显著降低（P<0.01）。特别是糖尿病组在接受LPS刺激后，DDAH2的表达进一步下降，且低于单纯脓毒症组。 此外，所有脓毒症组大鼠的一氧化氮水平均升高，糖尿病脓毒症组的NO水平虽然也增加，但低于单纯脓毒症组（P<0.05）。在肺组织中，两者NO水平均较高，但糖尿病脓毒症组的NO水平几乎是单纯脓毒症组的两倍（P<0.05）。这表明，DDAH2表达的下调可能导致了NO的过度产生，进而可能加剧糖尿病脓毒症时的血管内皮损伤。 研究结论指出，脓毒症会引发肺脏中DDAH2表达的下调，而在糖尿病脓毒症中，这种下调现象更加显著，暗示了血管内皮细胞损伤的加重。DDAH2表达的下调可能参与了脓毒症糖尿病大鼠肺脏损伤的病理过程，为理解糖尿病脓毒症的发病机制和寻找潜在治疗靶点提供了新的视角。 关键词：脓毒症；糖尿病；肺脏；DDAH2；血管内皮功能；一氧化氮；二甲基精氨酸二甲胺水解酶2