血管紧张素II诱导的血管内皮细胞衰老：JNK/NF-κB通路关键

本文主要探讨了"JNK信号转导通路在AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老中的作用机制"这一主题。作者单海燕、于凯和赵心合作，针对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为研究对象，旨在揭示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对这些细胞衰老过程的影响，以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的变化规律。 研究的背景和目的明确指出，血管紧张素Ⅱ是血管系统中的一种重要调节因子，它对心血管健康有着深远影响。通过将HUVECs置于含有不同浓度AngⅡ的RPMI1640培养液中，实验者采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞仪来检测细胞的衰老迹象，如β-gal染色阳性细胞比例的增加和细胞周期停滞于G0-G1期。这些方法可以量化细胞衰老的程度。 结果显示，AngⅡ处理组的细胞衰老显著，相比于对照组，β-gal阳性细胞比例显著增加。在时间上，JNK的磷酸化水平随时间推移而升高，尤其在32小时达到峰值，这表明JNK信号转导途径在这一过程中起着关键作用。同时，观察到磷酸化JNK的上升趋势与NF-κB的显著上升相伴随，这暗示了JNK/NF-κB信号通路可能在AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老中扮演着调控角色。 此外，研究还得到了多方面的支持，包括高等学校博士学科点专项科研基金、国家自然科学基金和辽宁省科学技术研究项目的联合资助。作者单海燕副教授和于晓松教授的研究方向分别聚焦于血管衰老及心血管疾病预防康复和健康管理，他们的研究成果对于理解动脉粥样硬化等心血管疾病的发病机制具有重要价值。 关键词涵盖了本文的核心概念，包括血管紧张素Ⅱ、内皮细胞、血管衰老、c-Jun氨基末端激酶和核转录因子-κB，这些都是后续研究者探索血管健康问题时不可忽视的关键因素。这项工作提供了一个深入理解AngⅡ如何影响内皮细胞衰老及其背后分子机制的新视角，为相关领域的临床治疗和预防策略提供了理论依据。