芪参益气滴丸:心肌梗死大鼠的心肌保护机制与GSK-3β途径调控
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更新于2024-09-06
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许颖智、张军平等研究人员在《中国科技论文在线》上发表了一篇关于芪参益气滴丸对气虚血瘀证心肌梗死大鼠心肌保护机制的研究论文。该研究的主要目的是探究芪参益气滴丸对于此类疾病的治疗效果以及其作用机制。
研究采用了50只雄性SD大鼠,将其随机分为正常组、模型对照组、实验模型组、消心痛组和芪参益气滴丸干预组,每组10只。首先,通过建立心肌梗死模型和气虚血瘀证心肌梗死模型,对大鼠进行干预处理。研究人员通过心脏射血分数检测心功能,并观察心肌组织中GSK-3β(一种与细胞凋亡相关的蛋白)、TRL4(可能与心肌保护有关的分子)、NF-κB(核因子κB,与炎症反应和细胞凋亡有关)以及β-catenin(Wnt信号通路的关键蛋白)的蛋白表达和基因表达水平。
结果显示,模型组的大鼠心肌组织显示出明显的梗死区域,而芪参益气滴丸干预组的心肌梗死面积较小,且射血分数明显优于模型对照组,显示出显著的心肌保护效果(P<0.01)。进一步的免疫组化和RT-PCR分析表明,芪参益气滴丸可以降低GSK-3β和TRL4的蛋白表达,同时上调β-catenin的基因表达并抑制NF-κB的表达,这暗示了芪参益气滴丸可能是通过调控TRL4/NF-κB途径以及GSK-3β/β-catenin通路来减缓心肌细胞凋亡,从而发挥其保护作用。
芪参益气滴丸对于气虚血瘀证心肌梗死大鼠具有明显的保护作用,其机制可能涉及对GSK-3β、TRL4、NF-κB和β-catenin等关键通路的调控。这项研究对于理解芪参益气滴丸在心血管疾病治疗中的作用提供了科学依据,为进一步开发针对气虚血瘀证心肌梗死的新型疗法提供了理论支持。
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