烟酸干预高脂肥胖幼鼠血管内皮功能障碍：ox-LDL/LOX-1机制研究

本研究论文探讨了烟酸在治疗高脂肥胖幼鼠血管内皮功能障碍中的潜在作用。研究由牛娜、于永慧等作者进行，他们在山东大学附属省立医院儿科开展实验，重点关注的是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）及其受体LOX-1在这一过程中的关键角色。高脂饮食被用来建立幼鼠的高脂肥胖模型，研究分为对照组、高脂组和烟酸干预组。 高脂组小鼠显示出明显的异常，包括外周血中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，以及氧化脂质如ox-LDL水平上升，同时高密度脂蛋白（HDL）和一氧化氮（NO）水平下降，这表明内皮功能受损。血浆内皮素（ET）水平也有所增加，表明存在氧化应激。进一步的研究发现，血管壁上的LOX-1和细胞间粘附分子（ICAM-1）基因和蛋白表达均上调，这支持ox-LDL/LOX-1轴在内皮功能障碍中的作用。 烟酸干预组在对比高脂组时，观察到显著的改善。TC、LDL、ox-LDL和ET水平降低，而HDL和NO水平回升，表明烟酸能够有效调控血脂，抑制过度表达的ox-LDL和LOX-1，从而减轻内皮损伤。ox-LDL与LOX-1、TC、LDL、ET和ICAM-1之间的正相关性以及与NO和HDL的负相关性进一步证实了这一干预效果。 结论部分强调了烟酸作为早期干预策略的重要性，它通过调节血脂、抑制ox-LDL/LOX-1介导的氧化应激反应，对于预防饮食诱导的高脂肥胖引发的血管内皮功能障碍具有积极作用。这为理解AS的早期病理机制和开发新型防治策略提供了新视角，尤其是在心血管疾病防治领域。关键词包括内皮功能、受体、LDL、烟酸和动脉粥样硬化的早期干预。