球形脂联素抑制心肌肥大的信号通路：NF-κB的作用

"球形脂联素通过NF-κB通路抑制血管紧张素II诱导的心肌肥大" 球形脂联素（Gobular Adiponectin，gAd）是一种脂肪细胞分泌的蛋白质，它在心血管健康中发挥着重要作用。本研究由王程、李丽等人进行，探讨了gAd如何通过NF-κB（核因子κB）信号通路来阻止血管紧张素II（Angiotensin II，AngII）诱导的心肌细胞肥大现象。心肌肥大通常发生在高血压等疾病中，是心脏对长期压力负荷的适应性反应，但过度肥大可能导致心脏功能障碍。 实验采用[3H]-亮氨酸掺入法来评估心肌细胞的蛋白质合成，这是一种常用的测定细胞蛋白合成率的技术。结果显示，AngII刺激可导致心肌细胞内蛋白质合成增加约98%，同时心房利钠肽（Atrial Natriuretic Peptide，ANP）mRNA表达水平上升270%，这些都是心肌肥大的典型标志。然而，当心肌细胞预先用5μg/ml的gAd处理时，AngII诱导的蛋白质合成和ANP mRNA表达分别减少了24%和32%，显示出gAd的保护作用。 进一步的研究揭示了NF-κB在这一过程中的关键角色。AngII刺激后，NF-κB在细胞核内的表达量显著增加，同时其转录活性和DNA结合活性也增强，这表明NF-κB参与了AngII诱导的心肌肥大。然而，gAd预处理能够抑制这些变化，降低NF-κB的核转位、转录及结合活性，从而阻止了心肌细胞的肥大进程。 NF-κB是一种重要的转录因子，参与多种生理和病理过程，包括炎症、免疫反应和细胞增殖。在心肌肥大中，NF-κB可能通过调控相关基因的表达，促进心肌细胞的生长和肥大。gAd通过抑制NF-κB的激活，可能阻止了这些促肥大基因的表达，为治疗心肌肥大提供了新的靶点。 该研究属于首发论文，发表于《中国科技论文在线》，表明了gAd在心血管疾病治疗中的潜在应用价值。未来的研究可能会深入探究gAd的具体分子机制以及其在临床实践中的可行性，为心肌肥大及相关心血管疾病的防治提供新策略。