颞叶癫痫慢性期海马CA区钙结合蛋白阳性神经元存活研究

小鼠海马CA区钙结合蛋白阳性神经元在颞叶癫痫慢性期的存活研究 本研究的主要目的是探讨钙结合蛋白阳性神经元在颞叶癫痫慢性期海马CA区的存活及数量比例的改变。研究人员使用Pilocarpine制作小鼠颞叶癫痫疾病模型，并对海马CA区三个群体的GABA能中间神经元进行Calbindin、Calretinin和Parvalbumin免疫荧光染色分析。 研究结果显示，Pilocarpine诱导后2月，三个群体的钙结合蛋白阳性神经元数量较对照组明显减少，其中Calbindin阳性神经元数量下降幅度最大，而Parvalbumin阳性神经元数量下降幅度最小。同时，各群体占钙结合蛋白阳性神经元总量的比例也发生了改变，Parvalbumin阳性神经元所占比例较对照组明显升高，而Calbindin阳性神经元所占比例较对照组明显降低。 研究结论是，海马CA区Calbindin、Calretinin和Parvalbumin阳性GABA能中间神经元的比例变化可能对癫痫慢性期异常高兴奋性海马神经通路的形成和维持有影响作用。这项研究结果为我们更好地理解颞叶癫痫的发病机理提供了新的见解。 本研究结果还表明，钙结合蛋白阳性神经元在颞叶癫痫慢性期海马CA区的存活及数量比例的改变可能是癫痫慢性期异常高兴奋性海马神经通路的关键因素之一。同时，这项研究结果也表明，Calbindin、Calretinin和Parvalbumin阳性神经元在颞叶癫痫慢性期海马CA区的存活及数量比例的改变可能是癫痫慢性期异常高兴奋性海马神经通路的另一个关键因素。 此外，本研究结果还表明，Pilocarpine诱导的小鼠颞叶癫痫疾病模型可以作为研究癫痫慢性期异常高兴奋性海马神经通路的ideal模型。同时，这项研究结果也表明，钙结合蛋白阳性神经元在颞叶癫痫慢性期海马CA区的存活及数量比例的改变可能是癫痫慢性期异常高兴奋性海马神经通路的关键因素之一。 本研究结果为我们更好地理解颞叶癫痫的发病机理提供了新的见解，并为研究癫痫慢性期异常高兴奋性海马神经通路提供了新的研究方向。