糖尿病干眼大鼠模型研究：眼表改变与PPARγ基因表达

"窦泽夏等人通过研究探讨了糖尿病合并干眼大鼠模型的眼表变化以及PPARγ基因在角膜和结膜中的表达情况。该研究建立了一种糖尿病干眼模型，通过观察大鼠的眼表指标和PPARγ基因表达，以理解糖尿病对干眼症的影响及其可能的机制。 糖尿病合并干眼大鼠模型的建立是通过向健康的雄性Wistar大鼠尾静脉注射2%的STZ（链脲佐菌素）来诱导糖尿病状态。随后，使用0.1%BAC溶液滴眼以创建干眼模型，这一过程持续28天。研究者在造模前后定期测量大鼠的体重、血糖以及进行干眼临床检测指标，例如泪液分泌量和泪膜破裂时间（BUT）等。 实验结果显示，成功诱导的糖尿病模型大鼠血糖水平持续高于30mmol/L，并且体重增长明显受阻。实验组大鼠在造模21天和28天时的泪液分泌显著减少，同时，糖尿病组（DM）与干眼+糖尿病组（DE+DM）的BUT值在14、21、28天时存在显著差异，表明糖尿病加重了干眼症状。此外，DE+DM组的角膜在21天和28天后荧光素钠染色更严重，显示出角膜水肿和上皮细胞排列紊乱。同时，DE+DM组的结膜杯状细胞出现萎缩，数量减少，这进一步加剧了干眼问题。 在基因表达层面，DE+DM组的PPARγ（过氧化物酶体增殖激活受体γ）mRNA表达上调更为显著，对比DE组和DM组，差异具有统计学意义。这提示PPARγ基因可能在糖尿病和干眼症的病理过程中发挥重要作用，可能涉及眼表的保护和修复机制。 糖尿病与干眼症的联合存在会加重干眼的严重程度，而角膜和结膜中PPARγmRNA的表达变化与糖尿病和干眼症的发展密切相关。这一发现为理解糖尿病患者干眼症的发病机制以及潜在治疗靶点提供了新的视角。"