PM2.5诱导的小鼠心脏损伤：NLRP3炎性体的作用机制

本文主要探讨了"NLRP3炎性体在PM2.5诱导的小鼠心脏损伤中的作用"，由段书音、黄丽、林丽娅、朱佳城、陈晓慧、朱亚娟和冯斐斐等研究人员在郑州大学公共卫生学院进行的研究。NLRP3炎性体是一种关键的免疫调节蛋白复合体，它在炎症反应和细胞死亡过程中发挥着重要作用。研究的目的是通过实验评估PM2.5（直径小于或等于2.5微米的颗粒物，常引起空气污染问题）对小鼠心脏的影响，特别关注NLRP3炎性体在此过程中的潜在作用。 实验选用BALB/c小鼠作为研究对象，将它们分为对照组（仅接受生理盐水）和实验组（接受PM2.5悬浮液，剂量为4.0毫克/千克体重，每天一次，连续5天）。实验组小鼠被用于建立PM2.5诱导的心脏炎症和纤维化模型，而对照组则接受等体积的生理盐水处理，以确保对照条件下的心脏健康状况。 通过HE染色和Masson染色，研究者观察并比较了两组小鼠的心脏病理改变，发现实验组小鼠的心脏出现了明显的炎性细胞浸润和纤维化现象。此外，他们还通过Western Blot技术检测了NLRP3蛋白的表达量和Caspase-1（一种与细胞凋亡和炎症信号转导相关的蛋白酶）的激活情况，结果显示NLRP3表达显著增加，Caspase-1活化增强。 在基因表达层面，实验结果显示实验组小鼠的心脏组织中IL-18（一种介于IL-1β和IL-18前体的细胞因子）mRNA水平上升，但蛋白质含量并未明显改变。相比之下，IL-1β的mRNA和蛋白水平在两组间没有显著差异。这表明尽管IL-18的基因上调，但在蛋白质水平上可能受到其他因素的调控。 该研究发现PM2.5可以诱导小鼠心脏损伤，表现为炎症反应和纤维化进程，而这些效应可能与NLRP3炎性体的活化密切相关。这一发现对于理解空气污染对心血管健康的长期影响具有重要意义，也为未来的预防和治疗策略提供了新的理论依据。未来的研究可能进一步探索NLRP3抑制剂在减少PM2.5引发的心脏损伤中的潜在作用，以及如何通过调控NLRP3信号通路来保护心脏免受环境污染的影响。