反式脂肪酸对HepG2细胞影响研究：损伤与凋亡机制

"该研究探讨了反式脂肪酸对HepG2细胞的损伤和凋亡效应，通过体外培养实验分析了不同浓度的反油酸和反亚油酸对细胞存活率、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。结果揭示了反式脂肪酸可能通过增加ROS和MDA，降低SOD活性导致细胞损伤。" 反式脂肪酸，通常源于部分氢化的油脂，在食品加工中广泛应用，但其对人体健康的影响日益受到关注。本研究由姚旭日、刘睿杰等人进行，他们专注于研究反式脂肪酸对肝脏细胞（HepG2细胞）的毒性作用。HepG2细胞是一种常用于研究肝脏功能和毒性的肝癌细胞系，能反映体内肝脏细胞的一些生物学特性。 实验中，研究人员使用了两种常见的反式脂肪酸——反油酸和反亚油酸，以不同浓度与HepG2细胞共同培养24小时或48小时。结果显示，这两种反式脂肪酸在7.5至120微克/毫升的浓度范围内，随时间和剂量的增加，显著降低了细胞的存活率。这表明反式脂肪酸可能具有细胞毒性，能够破坏细胞的正常生长和功能。 进一步的分析发现，细胞内的活性氧(ROS)含量显著增加，ROS是引起细胞氧化应激的关键因素，过量的ROS可导致细胞损伤和凋亡。同时，超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显降低，SOD是一种重要的抗氧化酶，负责清除ROS，其活性下降意味着细胞的抗氧化防御能力减弱。此外，丙二醛(MDA)含量也增加，MDA是脂质过氧化的产物，其水平升高通常与细胞膜的氧化损伤有关。 综合这些结果，研究指出反油酸和反亚油酸通过增强氧化应激，即增加ROS的生成和抑制SOD的活性，可能促进了HepG2细胞的损伤和凋亡过程。这些发现对于理解反式脂肪酸对肝脏健康的影响提供了实验证据，同时也提示了反式脂肪酸可能参与肝脏疾病的病理生理过程。 关键词：反式脂肪酸；HepG2细胞；活性氧；超氧化物歧化酶；丙二醛 本研究的贡献在于揭示了反式脂肪酸对肝细胞潜在的毒性机制，为未来减少反式脂肪酸摄入，保护肝脏健康提供了科学依据。同时，也为研发更安全的食品添加剂和预防肝脏疾病提供了新的研究方向。